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利用水稻基因组测序计划的成果,使用蛋白的保守域,从水稻中分离出了三个与拟南芥抗病反应关键调控基因AtNPR1结构类似的锚蛋白重复序列蛋白基因,分别命名为OsNPR1,OsNPR2,OsNPR3。其中OsNPR1与AtNPR1的同源性最高。研究了这3个基因在不同的抗病反应相关信号分子诱导下的表达情况和基因的组织特异性表达情况。OsNPR1和OsNPR3都受BTH与ET和JA的诱导,而OsNPR2受BTH诱导,在JA处理下则表达量下降。OsNPR1与OsNPR3在细菌病害白叶枯病与水稻的不亲和反应(即抗病)中的诱导强度和速度都高于亲和反应(即感病)。而OsNPR2的表达没有明显变化。OsNPR1在真菌病害稻瘟病与水稻的不亲和反应(即抗病)中的诱导强度和速度都要高于亲和反应(即感病);OsNPR2与OsNPR3基因的表达则没有发现有规律性。将这3个基因的genomic DNA和cDNA在水稻中分别过量表达后(overexpression, OX),OsNPR1-OX的转基因植株显著增强了对白叶枯病的抗性,其对白叶枯病的抗性与OsNPR1基因的表达量呈正相关,即存在剂量效应。OsNPR2和OsNPR3的过量表达植株没有表现出抗病性的增加,而OsNPR3-OX转基因植株表现出耐盐特性。此外OsNPR1-OX的植株表现自发细胞死亡和株高降低的表型。用RNAi技术将OsNPR1基因沉默后,转基因植株对白叶枯病菌更为感病。OsNPR1基因可以互补拟南芥npr1-1突变体,证实OsNPR1基因是AtNPR1的ortholog基因。OsNPR1-GFP融合蛋白定位于转基因植株的细胞质。而将保守的参与形成NPR1多聚体的半胱氨酸位点突变后,OsNPR1(C76A+C216A)-GFP融合蛋白由多聚体解聚形成单体并进入细胞核。OsNPR1-GFP-OX与OsNPR 1(C76A+C216A)–GFP-OX转基因水稻对白叶枯病的抗性增强没有OsNPR1-OX显著,也没有细胞死亡的表型。这些转基因构建对下游PR基因的调控是相同的,即OsNPR1-OX和OsNPR1-GFP-OX都表现出某些受JA诱导的基因的表达量下降的现象,而它们对水稻虫害的抗性随之下降;OsNPR1(C76A+C216A)-GFP-OX转基因水稻中一些受SA(或其类似物BTH)调控基因的表达量上升。这些结果说明单子叶植物水稻中存在着类似于双子叶植物拟南芥中SA依赖的抗病反应途径,并且SA途径的加强抑制了JA途径。但与拟南芥SA的抗病途径有所差别,OsNPR1对水稻抗病性的调节可能是OsNPR1-OX诱导的细胞死亡启动的。OsNPR1基因在水稻细胞的不同部位表达还调控了水稻SA的浓度和存在形式,表明OsNPR1基因可能还通过某种未明确的机制调控了水稻内源SA的合成和代谢途径。