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目的:探讨维生素D对脓毒症大鼠肺树突状细胞表面分子CD83、CD86表达水平及抗炎因子IL-10、促炎因子IL-12分泌水平的影响。方法:将雄性(SD)幼年大鼠24只按随机数字表法均分为正常对照组(Ctrl组),脓毒症组(LPS组)和维生素D(VitD)干预组(VitD组)。腹腔注射脂多糖(LPS5mg/kg)[1]制备大鼠脓毒症模型,VitD组在制备脓毒症模型之前48h、24h及1h腹腔内注射VitD3(1000U/kg)[2]。脓毒症模型制备后12小时收集各组大鼠血液及肺组织。用流式细胞仪检测肺DCs表面分子CD83和CD86的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检查肺组织中促炎因子(IL-12)和抗炎因子(IL-10)的含量;采用ELISA法检查各组大鼠血清25(OH)D水平;肺组织HE染色观察其病理改变。结果:幼年大鼠注射LPS后,肺DCs表面分子CD86和CD83的表达增高,与正常对照组相比较表达率明显上升,差异显著(P<0.05),但VitD组肺DC表面分子CD86和CD83的表达较LPS组降低,与LPS组比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05);LPS组肺组织匀浆上清液中IL-12的含量较高,而IL-10的水平较低,以上两种炎症因子与正常对照组相比较均具有统计学差异。VitD组肺组织促炎因子IL-12的分泌水平较LPS组降低,而抗炎因子IL-10水平较LPS组显著升高,且均有统计学差异(P<0.05);三组中,LPS组血清25(OH)D水平最低,VitD组血清25(OH)D水平较LPS组升高,具有显著差异(P均<0.05),但两组均明显低于正常对照组;肺组织病理检测显示LPS组肺组织病理改变显著,而VitD组肺组织病理改变轻于LPS组。结论:1、脓毒症动物模型制备成功。2、脓毒症幼鼠肺组织中DCs表面分子CD83、CD86表达增加,炎症因子中促炎因子IL-12分泌增加,IL-10水平降低,提示DCs的活化、炎症因子的分泌参与了脓毒症的发生、发展。3、VitD可抑制脓毒症幼鼠肺DCs表面分子CD83、CD86的表达,促进抗炎因子IL-10的分泌,抑制促炎因子IL-12的释放,减轻了机体过度的炎症反应。