目的:探讨8-氯-腺苷(8-chloro-adenosine,8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1,ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,分析ADAR1与miR-335-5p的相关性及其在乳腺癌细胞中的作用机制。方法:10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7不同时间后,采用CCK-8检测细胞的增殖情况,Transwell检测细胞的迁移和侵袭情况,Western blotting检测ADAR1蛋白表达水平;miRNA芯片筛选8-Cl-Ado处理后乳腺癌细胞中上调的miRNA,qRT-PCR验证其与ADAR1的相关性;CCK-8检测过表达miR-335-5p对乳腺癌细胞增殖的影响;Transwell检测过表达miR-335-5p对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响;过表达ADAR1或miR-335-5p后,Western blotting检测EMT相关蛋白表达水平。结果:1.10μmol/L的8-Cl-Ado能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭;2.ADAR1蛋白的表达随着8-Cl-Ado处理时间的增加而逐渐降低;3.miR-335-5p在乳腺癌细胞中为抑癌基因,经8-Cl-Ado处理后表达上调;4.ADAR1下调miR-335-5p的表达;5.miR-335-5p过表达能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭;6.过表达ADAR1后,Twist1、Vimentin蛋白表达上升,E-cadherin蛋白表达下降;7.过表达miR-335-5p后,Twist1、Vimentin蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达上升。结论:1.ADAR1可能是8-Cl-Ado抗乳腺癌的作用靶点,8-Cl-Ado通过下调ADAR1抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。2.ADAR1能下调miR-335-5p的表达,8-Cl-Ado对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的抑制作用与ADAR1调控miR-335-5p有关。3.Twist1是miR-335-5p的靶向目标,miR-335-5p通过靶向Twist1,进而抑制乳腺癌细胞的EMT过程。