热应激是影响肉鸡生长的主要因素之一。热应激不仅降低肉鸡采食量、饲料转化率和胴体品质,还会引起肉鸡脂肪组织氧化应激,导致脂肪沉积,死亡率升高。稀土元素镧（La）和铈（Ce）具有较高的生物学价值,可通过升高卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性,降低脂肪沉积,调节血液中脂类平衡。ATP结合盒转运蛋白G1（ATP-binding cassette transporters G1,ABCG1）活化可促进细胞内胆固醇外流,在巨噬细胞胆固醇外流及动脉粥样硬化的调节过程中起重要作用。因此研究La+Ce和ABCG1对热应激脂肪沉积的影响和调控机理在实际应用上具有重要意义。本论文的研究内容主要包括三部分:1.La+Ce对热应激肉鸡脂肪组织学变化和肌内脂肪含量的影响。试验分对照组、热应激组和La+Ce组,热应激试验持续14 d,分别于热应激1周和2周后屠宰肉鸡并采样分析。结果显示,热应激使肌间脂肪细胞直径增大,胸肌和腿肌肌内脂肪含量增加,而加入La+Ce后,脂肪细胞直径和肌内脂肪含量都趋于对照组。表明La+Ce可以抑制热应激造成的脂肪沉积。2.La+Ce对在热应激肉鸡脂肪中ABCG1表达和ABCG1定位的影响。采用荧光定量PCR技术研究ABCG1的表达,免疫组化技术研究ABCG1定位。荧光定量结果显示:热应激1周,与对照组和热应激组相比,La+Ce组脂肪组织中ABCG1 m RNA表达水平显著升高（P<0.05）,热应激2周后,与热应激组相比,La+Ce组内脏和皮下脂肪组织中ABCG1 m RNA表达水平显著降低（P<0.01）。通过免疫组化分析发现,热应激1周和2周后,ABCG1大部分定位于脂肪细胞膜,且热应激组和La+Ce组ABCG1呈现棕黄色区域高于对照组,与PCR的结果一致。3.La+Ce和ABCG1调控热应激脂肪细胞代谢的变化。试验体外分离和培养鸡脂肪细胞,然后将分离和培养的细胞分为对照组（37±1℃）、La+Ce组（37±1℃,1.0mmol/L La+Ce）、热应激组（42±1℃）和热应激加La+Ce组（42±1℃,1.0mmol/L La+Ce）。脂肪细胞在相同湿度和5%CO₂培养箱中培养3 h后,收集细胞。通过荧光定量RT-PCR分析表明,与对照组相比,热应激组ABCG1和苹果酸酶1（malicenzyme 1,ME1）的m RNA表达水平都显著升高（P<0.05）,热应激组乙酰辅酶A羧化酶（acetyl Co A carboxylase,ACC）和脂肪酸合成酶(（fatty acid synthase,FAS）的m RNA表达量极显著升高（P<0.01）,热应激加稀土处理组ABCG1的表达量极显著升高（P<0.01）,热应激组肉毒碱棕榈酰转移酶-1（carnitine palmitoyl transterase-1,CPT-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alfa,PPARα）的m RNA表达量极显著性降低（P<0.01）;与热应激组相比,热应激加稀土处理组ACC和FAS的m RNA表达量显著下降（P<0.05）,热应激加稀土处理组CPT-1的m RNA表达量极显著性升高（P<0.01）和PPARα的m RNA表达量显著性升高（P<0.05）;胆固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）各组m RNA表达量均无显著性差异,证实La+Ce通过升高ABCG1和脂肪分解相关基因及降低脂肪合成相关基因的表达来参与脂肪沉积的调控。综上所述,本试验发现日粮中加入La+Ce会缓解热应激造成的脂肪沉积,使皮下、内脏和肌间脂肪细胞变小,肌内脂肪含量减少。通过免疫组化和荧光定量PCR发现了ABCG1基因定位于细胞膜,且受到热应激和添加La+Ce的影响,ABCG1表达量都会发生上调。结果显示,热应激后ABCG1和脂质代谢相关基因均发生变化,而La+Ce可能是通过调节ABCG1来影响脂肪合成与分解,从而缓解热应激造成的脂肪沉积。