真核生物的CDK是一类周期蛋白依赖的蛋白激酶，最早被发现的功能是通过转录调控参与细胞周期进程的调控。在这项研究中，我们发现CDKG1，拟南芥众多CDK中的一员，参与CalS5基因的前体mRNA的剪接，进而参与到花粉壁早期形成的调控过程。我们发现CDKG1广泛表达于各个生殖器官和营养器官中。在小孢子发育进程中，该基因在四分体时期的小孢子母细胞和绒毡层细胞中的有相对较高的表达。进一步的研究结果表明，CDKG1定位于细胞核的核散斑体(nucleus speckles)中，并且和其中的一个剪接因子RSZ33在酵母和植物细胞中都存在相互作用，从而可能和U1 snRNP相关。CDKG1的拟南芥敲除突变体cdkg1表现出严重下降的雄性育性，这种育性的下降是由减数分裂后的小孢子败育造成的。cdkg1突变体中四分体的胼胝质的合成、初生外壁的沉积和此后的花粉壁的形成都受到了严重的影响。我们的研究表明，cdkg1中CalS5前体mRNA中的一个GC-AG类型的内含子(第六个内含子)的剪接出现异常，导致CalS5的成熟mRNA的水平剧烈下调，而CalS5是减数分裂细胞和四分体外围的肼胝质的主要合成酶。此后的研究结果显示CDKG1复合物能直接结合到CalS5的前体mRNA第六个内含子的附近并调控其剪接。该研究展示了CDKG1复合物-剪接复合物-CalS5-胼胝质-花粉外壁这样一条花粉壁形成中的调控通路，对拟南芥花粉外壁的形成起着重要作用。此外，我们的研究结果表明CDKG1可能还调节另外一些GC-AG类型的内含子的剪接。本项研究结果表明，CDK不仅在转录过程中，而且还在剪接过程中起着重要的调控作用。