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目的:观察自主跑轮运动对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠空间记忆能力、情绪以及小鼠杏仁核、下丘脑内NF-κB、TNF-α和IL-10表达的影响,探究自主跑轮运动改善空间记忆能力以及情绪的可能机制,为治疗AD提供新思路。方法:采用侧脑室立体定位注射Aβ1-42寡聚体构建AD模型小鼠,对照组注射等体积二甲基亚砜(DMSO)溶剂。造模1周后运用Y迷宫新异臂实验验证造模是否成功,随后将造模成功的AD小鼠随机分成AD安静组和AD运动组。自主跑轮运动6周后,采用Y迷宫新异臂、高架十字迷宫、强迫游泳等行为学实验分别检测DMSO对照组、AD安静组和AD运动组的空间记忆能力、焦虑及抑郁情绪;随后采用免疫荧光染色和蛋白免疫印迹(Western Blot)实验,检测三组小鼠杏仁核与下丘脑脑区内NF-κB、TNF-α和IL-10的蛋白表达水平。结果:1、Y迷宫新异臂实验结果显示,造模1周后AD模型组在新异臂中停留的时间(88.2s±8.19s)显著低于DMSO对照组(135.48s±8.63s)(P﹤0.01);运动6周后,AD运动组在新异臂中停留的时间是AD安静组的1.7倍(P﹤0.01),但与DMSO对照组相比无统计学差异。2、高架十字迷宫实验结果显示,AD运动组在开放臂中停留的时间较AD安静组显著升高(P﹤0.01),但与DMSO对照组相比无显著差异。3、强迫游泳实验结果显示,AD运动组的不动时间(88.64s±5.23s)明显低于AD安静组(236.13s±7.04s)(P﹤0.001),且与DMSO对照组相比无明显差别。4、在杏仁核脑区,免疫荧光染色结果显示,AD安静组促炎细胞因子NF-κB和TNF-α的阳性表达率显著高于AD运动组和DMSO对照组(P﹤0.05);而抗炎细胞因子IL-10阳性表达率明显低于其它两组(P>0.05)。Western Blot结果同免疫荧光染色一致(P﹤0.05)。各检测因子在AD运动组和DMSO对照组之间表达无明显差异。5、下丘脑脑区免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验结果与杏仁核相一致。AD安静组促炎细胞因子NF-κB和TNF-α的蛋白表达高于AD运动组和DMSO对照组(P﹤0.05);而抗炎细胞因子IL-10蛋白表达水平显著低于其它两组(P﹤0.05)。结论:1.自主跑轮运动能够有效改善AD模型小鼠的空间记忆能力,缓解其焦虑、抑郁情绪。2.自主跑轮运动能够有效抑制AD模型小鼠杏仁核、下丘脑脑区与促炎反应相关的细胞因子NF-κB、TNF-α的表达;并上调抗炎细胞因子IL-10的表达。3.自主跑轮运动可能通过调控脑内炎症反应改善AD模型小鼠的认知及情绪障碍。