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目的： 本实验通过构建apoE-KO小鼠动脉粥样硬化模型，探讨miR-206对apoE-KO动脉粥样硬化小鼠肝脏胆固醇逆转运相关蛋白肝脏X受体α表达和胆固醇流出率的影响，进一步研究miR-206参与胆固醇逆转运的机制。 方法： 高脂饮食喂养apoE-KO小鼠30只，建立动脉粥样硬化模型。将小鼠随机平均分为3组，A组：PBS对照组；B组：miR-206 mimic组；C组：miR-206 inhibitor组。分别于腹腔皮下注射PBS溶液、miR-206 mimic溶液、miR-206 inhibitor溶液。4周后，眶静脉取血检测血脂水平，取主动脉根部HE染色及油红O染色观察动脉粥样硬化程度，荧光定量RT-PCR和Western-blot法检测各组小鼠肝脏mRNA相对表达量和蛋白含量，液态闪烁计数法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇的流出率。 结果： miR-206 mimic组较对照组HDL-C水平升高；与对照组、miR-206 mimic组相比，miR-206 inhibitor组TC、LDL均显著升高，HDL明显下降。各组TG无明显不同。主动脉根部行HE染色、油红O染色可见对照组粥样硬化程度较轻，miR-206 inhibitor组动脉粥样硬化程度最为严重，miR-206 mimic组动脉粥样硬化病变极其微小。与对照组相比，miR-206 mimic组肝LXRαmRNA和蛋白表达增多，miR-206 inhibitor组表达减少。胆固醇流出率的结果显示，miR-206 mimic组百分率的较对照组的明显升高，miR-206 inhibitor组较对照组明显下降。 结论： miR-206与LXRα之间可能有中间物质的参与，构成了反馈环，作为LXR活性自身调控的一部分，共同调节胆固醇逆转运的过程。