听觉反馈是斑胸草雀鸣曲习得和维持的关键。个体依赖听觉反馈机制，将自我发声与模板匹配，直至鸣曲结构成熟稳固。鸣唱控制系统是鸣唱行为产生的神经基础，该系统由两条通路组成——运动通路(SMP)和前端脑通路(AFP)，共同发源于前脑皮层核团——HVC。　　HVC核团既参与鸣唱相关活动，同时还接受听觉输入，表现出复杂的听觉应答活动。核团内含有两类投射神经元:投射到RA的神经元HVCRA和投射到X区的神经元HVCX。两类投射神经元间突触联系以及与中间神经元HVCINT的相互投射，组成HVC内部微环路。关于HVC听觉反馈机制作用的研究，多数集中在HVCx神经元上。采用致聋技术阻断听觉反馈，会导致成年鸣曲结构的持续退化，并伴随HVCX神经元树突棘形态的预先改变。然而，在体单单位记录结果表明，致聋对两类神经元的电发放活动皆存在影响。鉴于上述研究结果及事实，我们希望利用膜片钳全细胞技术，探究离体条件下，致聋对成年雄性斑胸草雀HVC两类投射神经元电生理特性的影响。　　实验材料为成年雄性斑胸草雀（出生后天数＞90d），分为正常组和致聋组。双侧摘除耳蜗，阻断听觉反馈。比较致聋前后鸣曲结构，分析鸣曲退化过程。膜片钳全细胞记录比较正常组和致聋组HVC投射神经元电生理特性。　　我们发现，致聋引起主题曲(motif)结构的持续退化和内部音节(syllable)结构特征的改变。膜片钳全细胞记录结果揭示，两类HVC投射神经元在静息膜电位、后超极化幅度、输入阻抗和时间常数方面都有显著变化。