论文部分内容阅读
运动性红细胞氧化损伤是运动医学甚为关注的问题。这种损伤会加重组织在运动过程中的缺氧,影响机体的运动能力和恢复过程;并且红细胞氧化损伤也是引起运动性贫血的重要原因。尽管目前存在着一些抗氧化药物补充的方法来降低这种损伤,但运动性红细胞氧化损伤机理并不完善。本研究以小鼠力竭游泳为出发点,分析红细胞氧化损伤的表现和恢复过程,并以体外模拟的方式探讨血氧含量与红细胞氧化损伤的关系。方法:将40只8周雄性昆明小鼠随机分为安静对照组、一次性游泳力竭组即刻组、力竭游泳恢复1小时组、力竭游泳恢复12小时组以及力竭游泳恢复24小时组。所有小鼠摘眼球取血,测量P50、高铁血红蛋白(MetHb)、还原性谷胱甘肽(GSH)、膜脂过氧化(TBARS)和膜蛋白巯基(SH)含量,并对膜蛋白进行SDS-PAGE分析。体外探讨血氧含量对红细胞氧化损伤影响时,将红细胞孵育至氧饱和度(SO2)分别为0.3、0.5、0.7、0.9和0.98,孵育缓冲液中加入叔丁基过氧化氢(BHP,终浓度为0.15mM)使红细胞发生氧化应激反应。结果:(1)P50和MetHb在运动后即刻和运动后1h显著上升(P<0.01;P<0.05),运动后12h恢复正常;GSH和膜蛋白SH在运动后即刻和运动后1h显著下降(P<0.01;P<0.05),运动后12h恢复正常;TBARS在运动后即刻和运动后1h显著上升(P<0.01),12h和24h后仍没恢复正常(P<0.05);运动后即刻和力竭后1h,膜蛋白SDS-PAGE图谱中出现高聚物,高聚物主要是由血影蛋白和带3蛋白间以二硫键方式交联而来(P<0.01;P<0.05),力竭游泳后12h高聚物消失。(2)体外实验表明,当红细胞遭受氧化应激时,SO2与氧化损伤呈反相关关系,而与抗氧化力成正相关关系。结论:力竭游泳引起小鼠红细胞明显的氧化损伤,尽管其中一些损伤随着运动后的休息得到恢复,但其膜脂过氧化在24h后仍未恢复,这一改变可能促进了红细胞的衰老和清除;体外实验则说明了血氧含量与红细胞氧化损伤密切相关,当红细胞处于氧化应激状态时,氧含量的降低可促进红细胞氧化损伤。力竭运动过程伴随着静脉氧含量的下降,这种下降很可能会促进红细胞氧化损伤。