【摘 要】
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目的 精确观察海人藻酸诱导的癫痫持续状态所致神经元损伤的形态学改变,井同时观测细胞凋亡相关的DNA碎片标志物,以探讨此癫痫模型中神经元损伤的机制.方法 选用成年雄性Wist
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目的 精确观察海人藻酸诱导的癫痫持续状态所致神经元损伤的形态学改变,井同时观测细胞凋亡相关的DNA碎片标志物,以探讨此癫痫模型中神经元损伤的机制.方法 选用成年雄性Wistar鼠,用海人藻酸(KA)诱发癫痫持续状态(SE)3小时,然后于第24小时和第72小时两个时点将动物处死.分组中的一组鼠用于制作脑切片,用苏木精、伊红和dUTP切口未端标记的未端脱氧核昔转移酶(TUNEL)技术染色,分别用光镜和电镜观察.另外各组根据第一组电镜观察的结果分别从相同的脑区提取DNA,提取的DNA在含有溴已锭的琼脂凝胶上电泳,来检测有无核内DNA的裂解(核内DNA裂解后会出现特征性的梯状DNA电泳带).注射了生理盐水的成年雄性鼠被用作阴性对照.结论 我们的研究结果表明,在这些坏死而非典型凋亡的神经元中促进程序性细胞死亡的机制被SE激活,从而存在这种机制导致SE诱导的神经元坏死的可能性.由于此模型是由NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体介导的,故内源性谷氨酸的释放与此癫痫模型的神经元损伤有关.
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