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【目的】通过用Aβ处理人胶质瘤细胞株U251细胞，观察IL-32在U251中表达情况，并通过检测TNF-α的表达量分析IL-32与TNF-α的关系，以期对阿尔茨海默病的炎症机制研究提供参考作用。【方法】血清饥饿法处理U251细胞，用不同浓度Aβ42（0ug/ml、5ug/ml、10ug/ml、20ug/ml、30ug/ml，40ug/ml）刺激U251，MTS测存活率，选择半数存活率浓度作为最适浓度用于后续实验。用最适浓度Aβ处理U2510h、6h、12h及24h，提取各组细胞总RNA，逆转录成cDNA，利用Real-time PCR方法检测IL-32和TNF-α mRNA表达水平；提取各组细胞总蛋白，Western blot法检测IL-32和TNF-α蛋白表达量。【结果】 Real-time PCR检测结果显示：IL-32mRNA表达水平及TNF-αmRNA表达水平均升高，差异具有统计学意义（P＜0.01，vs control）。与TNF-α相比，各组IL-32mRNA表达量均比TNF-α高（P＜0.01），且药物处理组IL-32变化较TNF-α更显著（P＜0.01）。Western blot法检测结果显示，与正常组相比，30ug/ml浓度的Aβ作用于U251细胞6h、12h，24h时IL-32蛋白水平均有显著增高（6h：P＜0.05，12h和24h：P＜0.01），TNF-α蛋白水平亦有显著上调趋势（6h：P＜0.05，12h和24h：P＜0.01）。与TNF-α相比，各组IL-32的蛋白表达量均较低。通过pearson相关性分析示，相同浓度不同时间Aβ处理的U251细胞中IL-32与TNF-αmRNA基因及蛋白表达水平均呈显著正相关（mRNA：r=0.965，P＜0.001，蛋白质：r=0.946，P＜0.001）。【结论】1. IL-32可能与阿尔茨海默病免疫炎症发病机制相关；2.在一定时期内，阿尔茨海默病患者病程越长，其脑内IL-32表达量越多；3.IL-32表达量与TNF-α的表达量有显著相关性，IL-32可能作为一种前炎症因子诱导TNF-α的产生，且IL-32部分依赖TNF-α的表达；4.IL-32蛋白在脑内可能只表达某种亚型。