心肌肥厚是机体对内源性或外源性刺激的代偿反应。近年来,大量研究表明,多种神经内分泌因素参与高血压导致心肌肥厚反应,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。现已发现,醛固酮是心肌肥厚的重要诱导因素之一,但其具体发生机制尚不十分清楚。研究表明,钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)信号转导通路在心肌肥厚反应发生发展过程中,起到至关重要的作用。同时,机体内源性CaN抑制因子(calcineurin inhibitor, Cain)在体外实验中,已经被证实可以抑制CaN介导的心肌肥厚反应。因而,观察醛固酮诱导心肌肥厚反应是否依赖于CaN信号通路,探讨动物体内Cain的表达及其意义,对于抑制心肌肥厚的发生发展,具有一定的意义。 本研究,①通过皮下注射醛固酮,制造外源性醛固酮增加动物模型,以28只wistar大鼠随机分成4组:安慰剂组,皮下注射醛固酮组,螺内酯灌胃治疗组,以及环孢素A腹腔注射组。②通过“一肾一夹”手术复制肾血管性高血压大鼠心肌肥厚模型,