目的:载脂蛋白M（apoM）是高密度脂蛋白（HDL）的组成部分之一,并且是体内1-磷酸鞘氨醇（S1P）的生理性载体。近期研究表明HDL能通过载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇通路抑制炎症反应。本研究旨在探究apoM参与HDL抑制炎症的重要作用。方法:（1）随机选取8¹0周（体重约25g）健康雄性野生型(apoM^+/+)及apoM基因敲除型(apoM^-/-)的C57BL/6小鼠各48只,将apoM^-/-小鼠随机分成对照组、脂多糖（LPS）处理1h组、LPS处理3h组、LPS处理6h组、LPS处理12h组和LPS处理24h组,每组各8只,apoM^+/+小鼠随机分组方法与apoM^-/-小鼠分组方法相同。对照组小鼠不经过任何处理,其他每只小鼠根据分组情况均腹腔注射10mg/kg LPS后在1h、3h、6h、12h和24h处死小鼠,取小鼠肝脏检测白细胞介素-1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表达水平。同时,通过人重组apoM蛋白（rec-apoM）预处理EA.hy926细胞（人脐静脉内皮细胞与肺腺癌细胞融合细胞）以及采用携带apoM基因慢病毒感染EA.hy926细胞后用10ng/ml肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理3小时,收集细胞检测IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平,分析比较apoM对炎症因子如IL-1β和MCP-1表达水平的影响。（2）采用空载体慢病毒和携带apoM基因的慢病毒分别感染EA.hy926细胞,获得稳定表达细胞株后提取RNA和细胞总蛋白,检测空载体慢病毒感染的EA.hy926细胞(apoM^TgN细胞)和携带apoM基因的慢病毒感染EA.hy926细胞(apoM^Tg细胞)中1-磷酸鞘氨醇受体1（S1P1）mRNA和蛋白表达水平。随机选取8¹0周,体重约25g健康雄性apoM^+/+及apoM^-/-的C57BL/6小鼠各8只,取其主动脉检测S1P1 mRNA表达和蛋白水平（免疫组化）的变化。（3）随机选取8¹0周,体重约25g健康雄性apo M^+/+及apoM^-/-的C57BL/6小鼠各16只,将apoM^+/+小鼠分生理盐水组和LPS组,每组8只,apoM^-/-小鼠随机分组方法与apoM^+/+小鼠分组方法相同,分别腹腔注射生理盐水或者10mg/kg LPS1h后处死小鼠取其肝脏提取RNA,检测24脱氢胆固醇还原酶（DHCR24）及IL-1βmRNA的表达水平变化。并且使用TNF-α分别刺激apoM^TgN以及apoM^Tg细胞后,提取EA.hy926细胞的RNA,观察细胞DHCR24及IL-1βmRNA的表达水平与对照组细胞差异。结果:（1）LPS刺激后,各时间点apoM^-/-小鼠肝脏IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平均明显高于apoM^+/+小鼠。细胞实验中,rec-apoM蛋白预处理或过表达apoM的EA.hy926细胞经TNF-α处理3小时后,其IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平明显低于对照组。（2）ApoM^Tg细胞S1P1 mRNA和蛋白表达水平较对照组高;apoM^+/+小鼠主动脉S1P1 mRNA以及蛋白表达水平较apoM^-/-小鼠高。（3）生理状况下或者无炎症刺激作用下,ApoM^Tg细胞DHCR24 mRNA表达水平较对照组高;apoM^+/+小鼠肝脏DHCR24 mRNA表达水平较apoM^-/-小鼠高。结论:apoM能增加S1P1和DHCR24的表达,并可能是通过S1P1和DHCR24途径抑制LPS或者TNF-α诱导的体内和体外炎症过程中IL-1β和MCP-1的表达。