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【目的】探讨丰富环境对辐射所致小鼠认知障碍的影响及其可能机制。【方法】（1）动物分组:80只成年昆明小鼠,随机分为:常规环境+空白组（SE+sham）、丰富环境+空白组（EE+sham）、常规环境+辐射组（SE+IR）、丰富环境+辐射组（EE+IR）;（2）模型建立:给予小鼠4Gy 137Cs-γ射线单次全身照射建立辐射小鼠认知功能障碍模型;（3）分别记录各组小鼠存活率及体重变化,射线照射后第35天采用旷场实验检测各组小鼠的活动度,通过短期新旧事物识别、长期新旧事物识别实验评价小鼠的认知功能;运用免疫组织化学法检测各组小鼠海马小胶质细胞标记物IBA-1的表达;通过RT-PCR检测各组小鼠海马炎症因子IL-1β的表达;采用免疫蛋白印迹法检测各组小鼠海马小胶质细胞激活标记物CD68、P2RX7及突触相关蛋白SYP、GluR1、GluR2的蛋白表达情况。【结果】（1）4组小鼠存活率均为100%,且射线照射后各组小鼠体重、活动度均无显著变化（P>0.05）;（2）短期新旧事物识别和长期新旧事物识别结果均显示:与SE+sham组相比,SE+IR组小鼠对新事物的时间辨别指数明显降低（P<0.05）,与SE+IR组相比,EE+IR组小鼠对新事物的时间辨别指数显著升高（P<0.05）;（3）与SE+sham组相比,SE+IR组小鼠海马IBA-1阳性细胞数目明显增加（P<0.05）,辐射后EE干预（EE+IR）可显著减少小鼠海马IBA-1阳性细胞数目（P<0.05）;（4）与SE+sham组相比,SE+IR组小鼠海马CD68、P2RX7表达显著上调（P<0.05）,辐射后EE干预（EE+IR）可显著下调小鼠海马CD68、P2RX7蛋白的表达（P<0.05）;（5）与SE+sham组相比,SE+IR组小鼠海马IL-1βmRNA水平显著上调（P<0.05）,辐射后EE干预（EE+IR）可显著下调小鼠海马IL-1βmRNA表达（P<0.05）;（6）与SE+sham组相比,SE+IR组小鼠海马突触相关蛋白SYP、GluR1、GluR2蛋白表达显著下调（P<0.05）,辐射后EE干预（EE+IR）可显著上调小鼠海马SYP、GluR1、GluR2蛋白的表达（P<0.05）。【结论】丰富环境可以改善辐射所致小鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马小胶质细胞活化,减少突触丢失有关。