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目的:术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年患者麻醉手术后常见的中枢神经系统并发症之一。研究证实电针刺激疗法可缓解缺血再灌注脑损伤和阿尔茨海默病相关的认知功能下降,而电针预处理对老年患者术后认知功能障碍的影响尚未见报道。凋亡是神经系统发育过程中清除多余和损伤神经元的生理过程,其中不受控制的凋亡可能与多种神经退行性疾病和中风的发生关系密切。神经元凋亡途径包括线粒体凋亡途径、膜受体途径和内质网应激途径等,线粒体凋亡途径是否参与POCD的发病及电针预处理的神经保护作用过程尚不清楚。本研究拟评价电针预处理对七氟醚诱发老龄认知功能障碍的影响,为临床提供参考。方法:健康雄性SD大鼠150只,18~20月龄,体重为550~600 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=50):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(S组)和电针预处理组(EA组)。C组于相同环境下吸入100%氧气4 h,EA组于七氟醚麻醉前5天时开始电针刺激百会穴、大椎穴和足三里30 min,选用疏密波,频率2Hz/15Hz,强度1 m A,以大鼠胡须轻微抖动为电针刺激百会穴、大椎穴有效的标志,以大鼠后肢轻度抖动为电针刺激足三里有效的标志,1次/d,连续5 d。电针处理结束后24 h时S组和EA组于有机玻璃麻醉箱中吸入3%七氟醚4 h。每组随机取10只大鼠,于七氟醚麻醉结束后即刻行动脉血气分析;每组选取10只大鼠,于麻醉结束后1 d时行Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,连续6 d;于麻醉结束后第1、6 d时,随机取10只大鼠,断头取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元线粒体膜电位(MMP)和海马神经元凋亡率,采用Western blot法测定海马神经元胞浆细胞色素c(Cyt c)和活化caspase-3的表达,于透射电子显微镜下观察大鼠海马神经元超微结构的病理学改变(线粒体、胞浆、胞核、内质网及高尔基体)。结果:3组大鼠动脉血气分析各指标均在正常范围内,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,S组和EA组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数、平台所在象限停留时间比例减少(P<0.05),海马神经元凋亡率增加、MMP降低,胞浆Cyt c和活化的caspase-3表达上调(P<0.05)。与S组比较,EA组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,平台所在象限停留时间比例增加(P<0.05),海马神经元凋亡率降低,MMP增高,而海马神经元胞浆Cyt c和活化的caspase-3表达下调(P<0.05)。电镜下C组大鼠各时点海马神经元各细胞器结构等未见明显异常;S组大鼠麻醉后第1天时,海马神经元明显水肿,细胞核皱缩,粗面内质网脱颗粒,线粒体嵴内外膜融合,出现空泡化;麻醉后第7天时,海马神经元胞质水肿减轻,胞核皱缩,部分线粒体仍表现出空泡化,高尔基体及粗面内质网结构异常;EA组麻醉后第1天时,电镜下见海马神经元胞质轻度水肿,少部分线粒体呈空泡化,粗面内质网结构虽略有异常,但并没有扩张及脱颗粒现象出现,麻醉后第7天时,可见海马神经元细胞核形态正常,线粒体空泡化明显减少,高尔基体粗面内质网结构接近正常。结论:1电针预处理百会穴、大椎穴和足三里可减轻七氟醚麻醉诱发的老龄大鼠认知功能障碍。2电针预处理减轻七氟醚诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制可能与抑制线粒体介导的海马神经元凋亡有关。