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目的:探讨柴胡疏肝散对功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)大鼠胃平滑肌细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响，以进一步揭示疏肝理气法促胃动力机制。 方法:将48只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组及柴胡疏肝散低、中、高剂量组。除正常组外，其余五组均通过改良夹尾激惹刺激法制造FD大鼠模型，于造模同一天分别使用多潘立酮水溶液(0.3g·L-1)和柴胡疏肝散低、中、高剂量水煎剂(0.16g·mL-1，0.32g·mL-1，0.64g· mL-1)进行灌胃，在造模4周后，测定各组大鼠胃排空率，采用HE染色观察胃组织病理变化，利用透射电子显微镜观察大鼠胃平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)线粒体形态，采用原位末端缺口标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling，TUNEL)检测大鼠胃SMC凋亡情况;免疫组化法检测大鼠胃平滑肌细胞Bcl-2、Bax、NF-KB蛋白的表达。 结果:各组大鼠胃组织病理学观察未见糜烂、溃疡、化生等器质性病变。透射电镜观察胃组织发现正常组大鼠胃SMC之间间隙正常，连接紧密，线粒体形态正常;模型组大鼠胃SMC间隙增宽，连接松弛，线粒体明显肿胀，亦可见凋亡小体;多潘立酮组和柴胡疏肝散低、中、高剂量组胃SMC间隙正常，连接紧密，线粒体肿胀减轻，凋亡小体减少。与正常组比较，模型组大鼠胃排空率显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率显著增高（P＜0.05），胃平滑肌细胞Bcl-2表达显著减少（P＜0.05），Bax、NF-KB表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较，柴胡疏肝散低、中、高剂量组和多潘立酮组大鼠胃排空率均显著升高(均P＜0.05)，胃SMC线粒体损伤显著改善，细胞凋亡率和Bax、NF-KB表达水平均显著降低（均P＜0.05），Bcl-2表达水平则显著升高（P＜0.05）;与多潘立酮组比较，柴胡疏肝散高剂量组胃排空率显著升高(P＜0.05)，胃SMC凋亡率和Bax、NF-KB表达水平均显著降低（均P＜0.05），Bcl-2表达水平则显著升高（P＜0.05）;柴胡疏肝散低、中、高剂量组间比较，中、高剂量组胃排空率和Bcl-2表达水平较低剂量组有显著升高（均P＜0.05），中、高剂量组胃SMC凋亡率、Bax、NF-KB表达水平较低剂量组显著降低(均P＜0.05)。 结论:1.柴胡疏肝散可以降低FD大鼠胃平滑肌细胞的凋亡率，从而发挥促胃动力作用，其机制是通过上调Bcl-2的表达、抑制Bax的表达来调节线粒体途径的细胞凋亡来发挥作用。 2.FD的发生、发展可能与胃平滑肌NF-κB蛋白的表达密切相关;柴胡疏肝散可以减少NF-κ B蛋白的表达，抑制NF-κB凋亡信号通路异常激活导致的胃平滑肌的损伤，促进胃肠动力的恢复。