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平流层臭氧的减少会导致到达地球表面的UV-B(280-320 nm)辐射显著增强,增强的UV-B辐射对生物体有明显的生物学效应。一氧化氮(NO)作为UV辐射的第二信使,已成为当前植物逆境生理和信号转导领域的研究热点。本文分别研究了增强UV-B辐射、施加外源NO供体及二者复合作用对红松(Pinus koraiensis)幼苗光合作用、自由基含量、抗氧化酶活性、类黄酮含量等生理生化指标的影响,以此在不同层次探讨红松幼苗对环境UV-B辐射增强、NO浓度升高的生态适应机制,探明外源NO对UV-B胁迫下红松幼苗生理特性的影响。主要结果如下：UV-B辐射增强显著提高红松针叶内羟基自由基(·OH)、过氧化氢自由基(H202)和MDA含量；UV-B辐射增强诱导过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,显著降低过氧化物酶(POD)活性(P<0.05)；抗氧化物质中可溶性蛋白含量随UV-B胁迫程度加强而显著增加,而UV-B处理均降低了类胡萝卜素和UV-B吸收物质(总酚、黄酮、缩合单宁)的含量。经过40天UV-B辐射后红松幼苗针叶蜡质条纹状隆起断裂,破碎,条纹状隆起数量减少,蜡质颗粒增多。与对照相比,UV-B处理组红松针叶蜡质含量均降低,高剂量的UV-B辐射长期处理抑制了红松针叶蜡质的积累。红松幼苗针叶蜡质化学成分中烷类是主要成分,比重占50%以上,UV-B处理导致烷类和酚类比重随着UV-B辐射处理强度的加强而降低；酯类的比重随着UV-B辐射处理强度的加强而增加。通过喷施不同浓度外源NO对红松幼苗生理特性影响的研究中发现,SNP促进红松幼苗生长的最佳喷施浓度为0.01 mM。我们研究结果表明不同浓度外源NO对光合参数、光合色素含量、自由基含量、抗氧化酶活性影响显著不同。0.1 mM浓度SNP处理下红松光合作用的影响主要是通过气孔性限制因素引起的。光合色素含量、可溶性蛋白含量、类黄酮含量、CAT活性和POD活性的最大值都出现在0.01 mM浓度SNP处理,H202和MDA含量的最大值出现在0.1 mM浓度SNP处理,光合色素的最小值也出现在0.1 mM浓度SNP处理。本研究发现,高浓度外源NO也可能是一种胁迫因子。喷施适当浓度的外源NO能显著缓解UV-B胁迫对红松幼苗叶片的伤害,研究结果表明外源NO供体SNP通过提高4种抗氧化酶活性、降低H202和MDA含量、增加类黄酮含量等措施来抵抗UV-B胁迫引起的伤害。植物防卫反应信号分子NO广泛参与红松幼苗对UV-B胁迫的应答与防御,NO作为UV-B辐射的第二信使介导了紫外胁迫信号的转导,并诱发细胞产生抗性反应。外源NO诱导SOD、POD、CAT和APX活性增强,类黄酮含量增加,抗氧化物质和抗氧化酶类在红松幼苗体内协同作用,在胁迫条件下清除过量的活性氧,维持活性氧代谢的平衡,保护膜结构,从而使红松幼苗在一定程度上忍耐、减轻或抵御UV-B胁迫的伤害。对NO含量、NOS和NR活性测定结果表明红松幼苗体内的NO可能主要依靠NOS途径产生,而不是NR途径。综上所述,本研究证实UV-B辐射增强通过产生大量的自由基对红松幼苗的生理代谢产生影响,而红松幼苗通过提高抗氧化酶(CAT, APX, SOD)的活性和蛋白质的含量来抵抗UV-B辐射引起的损伤,但其防御机制并不能有效的缓解这个伤害。外源NO对红松幼苗生长生理的调控具有一定的剂量效应,0.01 mM SNP处理对红松幼苗生长生理的调控作用最明显。高浓度外源NO也可能是一种胁迫因子。而适当浓度的外源NO处理通过提高抗氧化酶活性、降低自由基含量、增加类黄酮含量等途径显著缓解UV-B胁迫对红松幼苗叶片的伤害。外源NO对红松幼苗在UV-B辐射胁迫下具有一定的缓解作用。红松幼苗体内的NO可能主要依靠NOS途径产生,而不是NR途径。