目的:在SW620人大肠癌模型中,研究藤龙补中颗粒对肿瘤生长和转移的作用及分子机制,为中医药治疗大肠癌提供基础。方法:BALB/c裸小鼠皮下和尾静脉注射SW620细胞建立大肠癌生长和转移模型,随机分组:对照组、5-Fu组、复方斑蝥胶囊组、藤龙补中颗粒大剂量组、复方斑蝥胶囊+5-Fu组、藤龙补中颗粒小剂量+5-Fu组、藤龙补中颗粒中剂量+5-Fu组、藤龙补中颗粒大剂量+5-Fu组,分别给予灭菌水、5-Fu、复方斑蝥胶囊、小、中、大剂量藤龙补中颗粒治疗。观察肿瘤生长和转移情况。免疫组化检测细胞增殖（Ki-67）和血管生成（CD31）。TUNEL（Terminal deoxynucleotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling）染色检测细胞凋亡。衰老相关β半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal）染色检测细胞衰老。Western blot检测蛋白表达/磷酸化和PARP（poly ADP-ribose polymerase）剪辑。试剂盒检测C aspases 活性。结果:1、在SW620大肠癌皮下移植瘤模型中,藤龙补中颗粒可以抑制肿瘤生长,降低肿瘤质量;抑制细胞增殖;上调SAMC（Secondmitochondria-derived activator of caspases）表达,抑制 XIAP（X-linked inhibitor of apoptosis protein）表达,增强Caspase-3、8和9活性,促PARP剪辑,激发细胞凋亡;抑制Cyclin D1、CDK（Cyclin-dependentkinases）4 和 6 表达,诱导细胞衰老;降低 VEGF（Vascular endothelial growth factor）和 HIF-1α（Hypoxia inducible factor-1α）表达,抑制血管生成。藤龙补中颗粒与5-Fu作用相当,可以增强5-Fu对SW620大肠癌生长的抑制作用,不同剂量藤龙补中颗粒联合5-Fu呈现一定剂量依赖性。2、在SW620大肠癌尾静脉转移模型中,藤龙补中颗粒可以降低肺表面转移结节和肺质量,抑制肺转移;降低 HIF-1α和 CTGF（Connective tissue growth factor）表达,抑制整合素αV和β3表达,下调FAK（Focal adhesion kinase）磷酸化。藤龙补中颗粒作用较复方斑蝥胶囊强,可以增强5-Fu对SW620大肠癌转移的抑制作用,不同剂量藤龙补中颗粒联合5-Fu呈现一定剂量依赖性。结论:藤龙补中颗粒可以抑制SW620大肠癌生长,其机制与抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞衰老,抑制血管生成相关;可以抑制SW620大肠癌转移,其机制与抑制HIF-1α和CTGF表达,下调整合素αV/β3-FAK信号转导相关。在抑制肿瘤生长方面,藤龙补中颗粒作用与5-Fu 比较无差异;在抑制转移方面,藤龙补中颗粒作用较复方斑蝥胶囊强,较5-Fu弱;藤龙补中颗粒可增强5-Fu对SW620大肠癌生长和转移的抑制作用;不同剂量藤龙补中颗粒与5-Fu联用呈现一定剂量依赖性。