乙烯是果实成熟过程中的重要植物激素之一,其含量的高低除与遗传背景相关外,还受到其他植物激素影响。其中,水杨酸（SA）及其衍生物乙酰水杨酸（ASA）已被证实参与抑制大多数果实中乙烯的生物合成并影响果实品质,然而水杨酸/乙酰水杨酸对乙烯合成的调控机制尚不明确。本文以‘海沃德’猕猴桃果实为材料,利用转录组测序、烟草双荧光素酶、凝胶迁移实验（EMSA）、同源转基因、免疫共沉淀（Co IP）、荧光互补成像（LCI）等研究手段,阐明外源ASA处理对猕猴桃果实乙烯合成的转录调控和转录后调控机制。主要研究结果如下:1.对猕猴桃果肉圆片进行0.5 m M ASA处理,发现猕猴桃圆片的乙烯释放量被显著抑制;同时乙烯直接前体1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）的含量以及ACC合酶（ACS）和ACC氧化酶（ACO）的活性下降,但乙烯生物合成的上游物质甲硫氨酸无显著变化。基于生理数据和转录组数据分析,推测ACS和ACO可能是外源ASA抑制乙烯合成的关键靶标基因,并鉴定出3个关键的ACS成员和2个ACO成员。2.对经/未经外源ASA处理的猕猴桃圆片进行转录组测序分析,以表达量和差异变化倍数为筛选标准,共鉴定到201个差异表达的基因,其中包含15个转录因子。利用烟草双荧光素酶体系验证这些转录因子对Ad ACS1/2和Ad ACO5启动子活性的调控效应,发现受ASA上调诱导表达的Ad ERF105L对Ad ACS1/2的启动子具有显著的抑制效应;相反,受ASA下调抑制的Ad WRKY29可增强Ad ACO5启动子的活性。EMSA结果表明Ad ERF105L蛋白和Ad WRKY29蛋白分别与Ad ACS1/2启动子和Ad ACO5启动子存在直接结合效应。猕猴桃同源遗传转化实验亦证明Ad ERF105L和Ad WRKY29对下游靶标基因的调控效应。3.免疫印迹结果表明,经ASA处理后的样品中Ad ACS3蛋白水平明显降低,而Ad ACO3蛋白含量则保持不变。系统进化树分析表明Ad ACS3属于Type 1型ACS蛋白,具有促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）的结合位点。利用LUC成像分析,鉴定到增强Ad ACS3稳定性的激酶Ad MPK16,结合Co IP和LCI证实Ad ACS3与Ad MPK16之间存在蛋白-蛋白的互作模式。同时,结合免疫共沉淀-质谱体系（Co IP-MS）和LCI分析结果,发现一个天冬氨酸蛋白酶（AP）可与Ad ACO3形成蛋白复合体,在不改变Ad ACO3蛋白丰度的同时增强Ad ACO3的活性,进而促进乙烯的合成。定量PCR结果显示,Ad MPK16和Ad AP的转录丰度被外源ASA处理抑制,进而影响Ad ACS3的蛋白稳定性,降低Ad ACO3活性,最终导致乙烯合成受阻。4.研究分析外源ASA处理对不同种类跃变型果实圆片的效应。发现除猕猴桃外,芒果、番茄等果实圆片经外源ASA处理后,乙烯的生物合成同样被抑制。分析不同果实中关键ACS、ACO的基因表达模式,解析了外源ASA在不同物种间抑制乙烯生物合成的机制。此外,通过对鲜切猕猴桃进行ASA处理,发现在低温贮藏期间,ASA可有效延缓果实成熟、维持果实品质并延长货架期,表明ASA可应用于果蔬的采后贮藏保鲜。研究结果提出一个多维度的调控模型,涉及转录因子Ad ERF105L和Ad WRKY29对靶标基因表达的调控、蛋白激酶Ad MAPK16对蛋白丰度的调控以及蛋白酶Ad AP对蛋白活性的调控,既丰富了乙烯合成的调控网络,也阐明了ASA抑制乙烯的分子机制。