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目的精准了解肝脏解剖对于肝切除等手术的安全开展至关重要,最初的肝脏分段研究基于尸体肝脏标本的灌注模型,难免欠精准。随着数字医学技术的不断发展和三维成像研究的深入,通过三维重建得到的数字化肝脏模型,可以从任意的角度观察门静脉、肝静脉、肝动脉在肝脏中的解剖关系及血管变异情况,使得在活体上评价个体的肝段及肝亚段成为可能。我们根据大样本量人类正常肝脏及血管系统的三维重建影像,以精准肝脏外科要求的基本功能性肝单位的门静脉走行为基准进行肝脏分段。方法收集2013年10月至2017年3月青岛大学附属医院、浙江大学附属儿童医院等全国16家医院的上腹部增强CT影像资料,运用计算机辅助手术系统(Hisense CAS)对1260例各年龄段人类正常肝脏的增强CT原始DICOM文件进行分析,三维重建出肝脏、肝内血管系统,建立数字化肝脏3D模型,根据数字化肝脏和血管系统三维模型,以精准肝脏外科要求的基本功能性肝脏单位的门静脉分支为基准,进行数字肝脏分段,对门静脉的血管形态、走行、支配区域进行统计及数据分析。结果计算机辅助手术系统(Hisense CAS)三维重建获得的数字化肝脏模型可清晰显示门静脉四级以上血管,基于门静脉四级血管供应区域的数据分析并进行数字肝脏分段。由于左半肝门静脉变异较少,基于右前支变化分为A、B型,其中A型右前支分为两主支与Couinaud及Cho分段类似,分为8段(537例,42.62%),B型右前支分为三主支,分为9段(464例,36.82%)。C型右后支呈扇形分布(102例,8.10%)。将多种特殊变异类型归为D型(157例,12.46%)。肝段分型在不同性别构成中差异无统计学意义(c~2=2.179 P=0.536),在不同年龄组中分布差异无统计学意义(c~2=0.357 P=0.949)。结论三维数字化肝脏模型能显示肝内真实的立体解剖关系和肝内肝静脉、门静脉等血管的变异情况,通过数字医学三维可视化技术对门静脉解剖结构、支配区域进行观察并进行个体化肝脏分段,在充分认识肝脏解剖复杂性的基础上强调个性化肝脏解剖对于精准肝切除具有重要意义。目的肝母细胞瘤是儿童最常见的肝脏恶性肿瘤,占儿童原发性肝脏肿瘤的50%~60%,多在5岁以内发病,发病机制尚不明确。小儿肝母细胞瘤通常瘤体较大、部位复杂、手术视野局限,且由于小儿肝脏血管纤细、器官体积小,对手术打击的耐力差等特点,小儿肝母细胞瘤的手术需要更加精准和微创。本文旨在探讨计算机辅助手术系统(Hisense CAS)在儿童肝母细胞瘤术前可切除性评估及手术规划中的临床价值。方法收集2015年1月~2018年9月在青岛大学附属医院行肝脏肿瘤切除术的25例肝母细胞瘤患儿,术前基于上腹部二维CT及数字化肝脏重建模型分别进行可切除性评估,对比肿瘤的可切除率,应用计算机辅助手术系统指导肿瘤切除。分析25例患儿术前肝功能情况、甲胎蛋白、手术时间、出血量、术后住院天数、病理类型、并发症等情况。结果25例肝母细胞瘤患儿中,通过二维CT判断,仅7例可一期手术切除。通过数字化肝脏模型进行术前评估12例可行一期手术切除,13例患儿建议行化疗后延期手术。其中,3例患儿肿瘤巨大,基本情况差不耐受化疗,1例患儿家属坚决拒绝化疗,通过计算机辅助手术系统评估残余肝体积可代偿,遂行一期手术切除。25例患儿中共16例行一期肿瘤切除,9例行化疗后延期肿瘤切除,手术时间为160.6min(85min~220min),术中出血量为27.12ml(3ml~150ml),术后住院天数10.24d(5d~15d),输血率28%(7/25),病理结果证实均为肝母细胞瘤。25例患儿均成功手术切除肿瘤,康复出院,随访至今,除2例患儿发生肝内或肺转移外,其他患儿未见明显的异常。结论通过计算机辅助手术系统(Hisense CAS)进行三维重建得到的数字化肝脏模型,基于全方位观察肿瘤与血管的毗邻关系,虚拟手术、设计手术方案并计算功能性残余肝体积等二维CT无法获得的信息,使部分基于二维CT规划手术认为不能切除的患儿成功手术,提高了肿瘤的可切除率,通过设计、规划最佳手术方案,使肝切除手术更加精细、安全。目的神经母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤,严重威胁患儿生命。化疗在神经母细胞瘤的治疗中起着至关重要的作用,但临床发现很多患儿对化疗不敏感。我们旨在研究miR-142-3p靶向调控HMGB1及其对神经母细胞瘤细胞对CDDP化疗敏感性影响的分子机制。方法1.构建神经母细胞瘤耐药细胞株SH-SY5Y/CDDP,RT-PCR检测细胞内miR-142-3p的表达水平;2.CCK8和Elisa检测过表达miR-142-3p对耐药细胞株SH-SY5Y/CDDP的凋亡和IC50水平的影响;3.构建HMGB1 3’UTR区荧光素酶报告载体,验证miR-142-3p对HMGB1的靶向调控作用;4.Western Blot检测转染miR-142-3p后SH-SY5Y细胞中HMGB1的表达水平;5.利用si RNA敲减耐药细胞株SH-SY5Y/CDDP中HMGB1的表达,western blot检测si RNA的敲减效果,CCK8和Elisa方法检测SH-SY5Y/CDDP细胞的IC50和凋亡情况。结果1.构建神经母细胞瘤耐药细胞株SH-SY5Y/CDDP成功,耐药细胞株IC50由原来的(4.57±0.65)ug/ml增加到(23.53±3.87)ug/ml,比亲本高了5.15倍;RT-PCR结果显示耐药的SH-SY5Y/CDDP细胞株中miR-142-3p表达水平显著低于正常的SH-SY5Y细胞。2.Elisa结果显示,过表达miR-142-3p后,与转染control mimics组相比,耐药细胞株SH-SY5Y/CDDP细胞用CDDP处理后凋亡水平升高,IC50显著降低(7.02±1.38 VS 24.27±4.13)ug/ml(P<0.05);3.荧光素酶活性检测表明miR-142-3p能够显著抑制HMGB1的荧光素酶活性;4.Western Blot结果显示,在SH-SY5Y细胞中过表达miR-142-3p后,细胞中HMGB1蛋白水平明显下调,miR-142-3p与HMGB1的表达呈负相关;5.两条si RNA敲减HMGB1后,SH-SY5Y/CDDP耐药细胞株用CDDP处理后凋亡水平升高,细胞的IC50由对照组的(24.61±4.07)ug/ml,分别下降到(9.65±1.39)ug/ml和(8.43±1.76)ug/ml(P<0.05)。结论miR-142-3p的靶基因为HMGB1,miR-142-3p能够通过靶向调控HMGB1的表达而增加神经母细胞瘤细胞对CDDP化疗的敏感性。