细胞间的粘附功能对于组织的形态结构和器官形成具有重要作用。组织间细胞的粘附主要是由统一类型的cadherin分子的介导来实现的。Cadherin的这一作用是通过把包括α、β-catenin在内的细胞质蛋白来完成的。Wnt通道在细胞中有传导放大增殖信号,且在细胞分化和增殖中起着关键作用,β-catenin是Wnt信号转导通路中关键的调节因子。粘附分子β-catenin是具有介导细胞粘附及信号转导双重活性的多功能蛋白,基因突变所致的β-catenin过表达及异位表达已经在人类多种肿瘤中观察到,这种改变被证实与细胞恶性转化及疾病转归有关。C-myc是原癌基因myc家族中的一员,C-myc是Wnt信号通道的第二个靶体,β-catenin移位进入细胞核后与Tcf/Lef(T cell factor/lymphoid enhanced factor)家族中的转录因子发生反应,形成β-catenin/Tcf复合体激活靶基因如C-myc、C-jun、CyclinD1等,使细胞异常增殖与分化,有促进细胞增殖或诱导细胞凋亡的作用,促使肿瘤的形成。近来在体内和体外的研究表明在胃癌、肺癌、膀胱癌、卵巢癌、结肠癌等肿瘤细胞β-catenin均出现异常表达,癌基因C-myc最初是从鸡白血病病毒中发现的,在人类肺癌、肾癌、骨肉瘤及宫颈癌中的表现是基因扩增或过量表达。 目前对肿瘤的研究已经深入到分子水平和基因水平,各种信号通路的相互作用在肿瘤的发生中形成一错综复杂的网络结构,β-catenin作为一种多功能蛋白,参与了多种细胞内信号的转导,在调节细胞分化与增殖的中心进程扮演一种共同开关作用,正是这种角色使人们意识到通过阻断β-catenin的信号转导可能是一种治疗肿瘤的有效途径。 对β-catenin在功能上的区别及在胸腺瘤中的表达进一步的研究和探索,将对肿瘤的发病机制及寻找新的治疗方法产生影响。