甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的调控研究

来源 :浙江中医药大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cai8211306
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的探讨甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的影响,并对miR-21/PDCD4信号通路与银屑病发病机制的相关性进行探讨,为今后甘草次酸在银屑病治疗中的开发应用提供部分实验依据。方法1.MTT法检测不同浓度EGF(0,5,15,25,50 ng/ml)对HaCaT细胞增殖的影响以及25 μ mol/L甘草次酸对25ng/ml EGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。2.蛋白免疫印迹法检测不同浓度EGF对HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响以及25 μ mol/L甘草次酸对25ng/ml EGF抑制HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响。3.Real-time PCR法检测不同浓度EGF对HaCaT细胞miR-21表达的影响以及25 μ mol/L 甘草次酸对 25ng/ml EGF 促进 HaCaT 细胞 miR-21、抑制 HaCaT 细胞 PDCD4mRNA表达的影响。结果1.EGF在0~50 ng/ml范围内呈浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖,25ng/mlEGF明显促进HaCaT细胞增殖,在0~50 ng/ml范围内EGF浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=0.91,P<0.05);与空白对照组相比,25 μ mol/L甘草次酸可明显抑制HaCaT细胞增殖(P<0.01),25 μ mol/L甘草次酸明显抑制25ng/ml EGF对HaCaT细胞的促增殖作用。2.EGF浓度依赖性抑制HaCaT细胞PDCD4蛋白的表达;25 μ mol/L甘草次酸能促进HaCaT细胞PDCD4蛋白的表达,且明显抑制25ng/ml EGF对HaCaT细胞PDCD4蛋白的抑制作用。-3.EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞miR-21的表达;25 μ mol/L甘草次酸能抑制HaCaT细胞miR-21的表达,且明显抑制25ng/mlEGF对HaCaT细胞miR-21的促表达作用。4.与空白对照组相比,25ng/ml EGF抑制HaCaT细胞PDCD4mRNA的表达,25 μmol/L甘草次酸促进HaCaT细胞PDCD4mRNA的表达,且抑制25ng/mlEGF对HaCaT细胞PDCD4mRNA抑制作用。结论1.EGF可通过上调miR-21的表达来下调PDCD4蛋白的表达水平促进HaCaT细胞增殖;甘草次酸可通过下调miR-21的表达来上调PDCD4mRAN的表达水平抑制HaCaT细胞增殖。2.miR-21通过负性调控PDCD4的表达参与银屑病发病,甘草次酸通过对miR-21/PDCD4信号通路的调节抑制HaCaT细胞增殖,为今后甘草次酸在银屑病治疗中的开发应用提供部分实验依据。
其他文献
德育工作现代化是德育工作的创新问题,是指德育工作应随着时代的发展而不断更新其观念、内容、手段和机制等问题。强化德育工作现代化是历史发展的客观要求。
11月18日,2020中国幸福城市论坛在杭州举行,发布了《2020中国城市幸福感报告》,揭晓了2020中国最具幸福感城市榜单。最具幸福感城市调查推选活动由新华社《瞭望东方周刊》主
小波变换是具有传统傅里叶变换所不具备的时域分析的一种数据处理方法。针对雷达上的LTCC基板在工作过程中因环境复杂、所承受加速度信号中频率成分复杂、信号频率跨度较大以
文化对人们的思想活动、思想内容、思想方式以及行为习惯等起着重大的支配和影响作用.文化建设对任何社会来讲都是必不可少的,对当代中国更是意义远大.在文化建设中,我们必须
文章阐述了马克思主义经典著作内涵,从大学生马克思主义经典阅读推广现实审视入手,解析了其中的价值意蕴,指出了当前高校图书馆大学生马克思主义经典阅读推广服务育人的困境,
天祝藏族自治县属甘肃省武威市,地处甘肃省中部,武威市南部,面积7149平方公里,东有景泰县,南接永登县,北靠凉州区、古浪县,西北与肃南县接壤,西邻青海省门源县、互助县、乐都
首先对现阶段高等院校院(系)资料室的特点及现状进行了阐述,并分析了其中的问题,然后着重论述了高校院(系)资料室的发展方向和相关对策.
母亲开始种苎麻了,撒了种子的薄地一出苗,母亲的心思就被拴在了那块薄地上。薄地不大,是母亲费了好大劲儿在乱石堆中垦出来的。挪走一块块硬石和砖块之后,母亲闲不住的手又开
依法治国与以德治国是我国进入新世纪后实施的基本治国方略,也是党的三代领导人的智慧结晶.实施依法治档与以德治档是干部人事档案工作贯彻依法治国与以德治国方略的具体体现
文章论述了统计信息、社会经济信息的涵义、特点、范围,继而论证了统计信息在社会经济信息中的主体地位.