【摘 要】
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前言 临床研究表明,高氧肺损伤已成为危重新生儿救治的主要并发症之一,甚至可能发展为严重的后遗症—慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)。 目前,CLD的病因和发病机制仍未
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前言 临床研究表明,高氧肺损伤已成为危重新生儿救治的主要并发症之一,甚至可能发展为严重的后遗症—慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)。 目前,CLD的病因和发病机制仍未完全阐明,现研究认为,肺发育不成熟、氧中毒、高气压或容量伤、感染等因素是CLD发生的重要因素。 肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿。 Carter发现鼠暴露于高氧环境中60h后,造成肺血管内皮和肺泡上皮损伤,出现肺水肿。2002年Matthay等的研究表明,急性肺损伤后肺泡上皮屏障功能变化与肺水肿的产生和发展更为相关。在致伤因素作用下,肺泡上皮细胞损伤,细胞间连接破坏,上皮通透性增加,液体漏入肺泡腔;同时肺泡上皮液体转运机能受损,肺泡内液体清除障碍,造成肺泡性肺水肿。Matthay认为肺泡上皮屏障功能在急性肺损伤发病机制中占中心地位,肺泡上皮屏障损伤的程度决定了急性肺损伤病人的伤情,而上皮屏障功能恢复的情况则决定了病人的预后。肺泡上皮屏障由Ⅰ型(AECⅠ)和Ⅱ型细胞(AECⅡ)及细胞间连接组成。 肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)是胚肺主要干细胞,肺损伤修复的重要途径是增殖并向肺泡Ⅰ型细胞分化,对肺泡壁重新上皮化以恢复气血屏障起重要作用。表面活性物质(Surfactant protein,SPs)主要由AECⅡ合成并分泌,它们具有广泛的生物效应,降低肺表面张力促进液体吸收、防止发生肺泡塌陷、肺水肿,保持呼气末肺泡扩张状态,维持肺泡正常大小发挥重要作用。它们在高氧肺损伤中的表达及其信号调控机制的研究少见报道。 水通道蛋白(aquaporin,AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细
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