细胞自噬是一种与溶酶体相关的降解细胞内物质的动态过程，近年来因其在很多发育和疾病过程中起着重要作用而受到极大关注。细胞自噬的作用可以是细胞保护性的，也可以是促进细胞死亡的。需要对细胞自噬有更好的了解以用于治疗的目的，而事实上对细胞自噬分子机制的更深入了解已经帮助找到很多激动人心的潜在药物靶点。 这里，主要介绍了课题组关于细胞自噬的多项研究工作中的两项。在前一部分中，通过将不溶于水的纳米富勒烯及其衍生物粉末稳定分散于水中形成纳米晶体，证明这一系列纳米富勒烯及衍生物能够引起细胞自噬。同时，这种自噬过程在受到光照刺激后有所增强，并且该反应依赖于自由基。通过课题组成员的进一步研究发现，能引起细胞自噬剂量的纳米C60不会引起细胞死亡，但能增强化疗药物杀死癌细胞(包括耐药性癌细胞)的效应，且这一过程需要Atg5这个自噬必须基因的参与。这为开发合适的水溶性纳米富勒烯衍生物，进一步拓宽富勒烯及其衍生物通过自噬途径在相关生物和医药领域中发挥作用提供了理论前提。 在后一部分中，研究发现一种拓扑异构酶抑制剂Hoechst33342可以在HeLa细胞中强烈诱导细胞自噬，并且这种自噬过程可以保护细胞以拮抗HO诱导的凋亡。值得注意的是，用细胞自噬抑制剂和HO共同处理可以大幅度增强HO抑制肿瘤细胞的作用。总之，这两项新颖的工作都以细胞自噬为靶点开发化疗药物为目的进行了有益的探索，具有重要价值。