前言：砷（As）是自然界中普遍存在的一种毒性很强的类金属元素。慢性砷中毒已成为全球面临的重大公共卫生问题，我国有很多慢性砷中毒病区。为了保障人群健康,世界卫生组织（WHO）、欧盟、日本和美国等先后将饮用水中砷的标准修订为10μg/L，我国新的《生活饮用水卫生标准》（2006年7月1日实施）也将砷含量标准由50μg/L降低到10μg/L。国际癌症研究机构（IARC）和美国疾病控制中心（CDC）已确定砷是第一类致癌物质。已有研究表明：无机砷可引起皮肤癌和肺癌，并且与肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌的发生也密切相关。此外，有研究发现显示亚砷酸钠（NaAsO₂）具有遗传毒性，但有关遗传毒性机制的研究不多。研究表明，NaAsO₂可导致细胞中活性氧类（ROS）生成增多和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达升高。本研究通过观察不同浓度NaAsO₂对大鼠胰岛β细胞株INS-1内ROS和谷胱甘肽（GSH）水平、8-OHdG表达和DNA损伤的影响的影响，从氧化应激角度探讨砷所导致细胞DNA损伤的可能机制，为进一步的深入研究砷所引起的机体氧化损伤提供基础资料。方法：以INS-1细胞作为实验对象，通过单细胞凝胶电泳（SCGE）试验检测细胞DNA损伤情况，评价NaAsO₂的遗传毒性：为探讨砷的遗传毒性机制，以2’,7’-二氢二氯荧光素（DCFH-DA）法和苯二醛（OPT）分别测定细胞内ROS以及GSH水平，以免疫组化方法检测细胞内8-OHdG的表达水平。实验结果用SPSS11.5统计。结果：NaAsO₂（2-16μmol/L）作用于INS-1细胞12h后，可引起DNA链断裂，细胞形成彗星样拖尾，拖尾细胞数明显增多，且呈剂量依赖关系。NaAsO₂（2-16μmol/L）作用于INS-1细胞12h后，可致8-OHdG的表达升高；NaAsO₂（2-16μmol/L）分别作用于INS-1细胞6h和12h后，可致细胞内ROS表达水平的显著增加，且呈剂量依赖关系，尤其是作用12h后，细胞内ROS表达水平最为显著；8μmol/L和16μmol/L NaAsO₂作用于INS-1细胞24h后，细胞内ROS表达水平增加；NaAsO₂（2-16μmol/L）分别作用于INS-1细胞48h后，细胞内ROS表达水平未见明显改变。NaAsO₂（2-16μmol/L）作用于INS-1细胞6，12，24和48h后，可致细胞内GSH表达水平的显著增加，且呈剂量依赖关系。结论：NaAsO₂通过氧化应激机制引起INS-1细胞DNA损伤。