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目的通过对成人急性白血病Apaf-1基因启动子甲基化状态的研究,深入了解抑癌基因沉默在白血病发生发展中的意义。方法初治急性非淋巴细胞白血病(AML)28例,初治急性淋巴细胞白血病10例,复发15例,为2009年3月至2009年10月在山东大学千佛山医院血液科住院和门诊患者。诊断标准参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》第三版,用甲基化特异性PCR法(MSP)测定Apaf-1基因启动子的甲基化状态,用RT-PCR检测研究对象白血病细胞Apaf-1表达水平,分析甲基化对Apaf-1表达水平的影响。统计学分析采用SPSS12.0软件包进行,结果用均数士标准差(x土s)表示,对计量资料t检验和方差分析,计数资料应用X2检验或fisher确切概率法。检验水准α=0.05。结果(1)正常对照组骨髓单个核细胞均未检测到Apaf-1基因启动子区域的甲基化,53例AL患者的甲基化阳性率33.9%(18/53)(图二),(p<0.05),差异有统计学意义,即病人与正常人之间Apaf-1基因启动子区域CpG岛甲基化阳性率不同,初治AL患者中AML 9例(32.1%)；ALL 3例(30%)；复发6例(40%),3者差异无统计学意义(P>0.05),即Apaf-1基因启动子区域CpG岛甲基化在AML患者、ALL患者与复发患者没有明显差异。10例对照组骨髓单个核细胞中只有1例表达缺失,其余均能检测到Apaf-1基因的表达,实验组Apaf-1基因启动子区域发生甲基化的患者均未检测到该基因的表达,甲基化组较非甲基化组Apaf-1 mRNA表达水平下降,差异有统计学意义(p<0.05)。实验组与对照组Apaf-1基因表达差异有统计学意义(p<0.05)结论Apaf-1基因启动甲基化使基因表达降低或缺失,可能是白血病发病机制之一。目的探讨Apaf-1基因启动子甲基化与Apollon蛋白表达的相互作用,深入了解两者在急性白血病发病发生发展中的相互作用。方法初治急性非淋巴细胞白血病(AML)28例,初治急性淋巴细胞白血病10例,复发15例,为2009年3月至2009年10月在山东大学千佛山医院血液科住院和门诊患者。诊断标准参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》第三版,用淋巴细胞分离液分离实验组和对照组骨髓单个核细胞,取50ul单个核细胞悬液涂片,采用免疫细胞化学法(ICC法)检测抑凋亡蛋白Apollon的表达情况,同时进行组织病理学评分。并将实验组进行疾病类型、外周血白细胞数分组与Apaf-1基因甲基化状态进行相关性分析。结果实验组骨髓单个核细胞Apollon蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),而且在实验组中Apaf-1启动子存在甲基化的患者Apollon蛋白表达水平高于非甲基化患者,AL患者中Apaf-1基因启动子甲基化阳性率与Apollon蛋白表达呈正相关；外周血WBC>10×109/L的AL患者Apaf-1基因启动子甲基化阳性率与蛋白表达水平高于WBC<10×109/L患者,但(P>0.05),差异无统计学意义,结论Apaf-1基因启动子的异常甲基化与抑凋亡蛋白Apollon的高表达在白血病的发生发展中起协同作用,共同促进了白血病的发生、发展。