目的：在前期研究的基础上，本课题主要研究miR-711对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响。方法：体外培养SGC-7901细胞，将miR-711过表达载体（miR-711-mimics）、miR-711抑制表达载体（miR-711-inhibitor）及空质粒（NC）转染至SGC-7901细胞，即实验分为四组：miR-711-mimics、miR-711-inhibitor、空质粒组（NC）及空白对照组(Control)。采用实时荧光定量PCR方法验证转染后各组中miR-711的表达情况，通过MTT、流式细胞学检测，分析其与SGC-7901细胞周期的相关性，Western Blots检测CyclinD1、CDK4蛋白表达的变化。结果：将miR-711-mimics、miR-711-inhibitor及空质粒组（NC）转染至SGC-7901细胞中，转染72小时后，通过荧光显微镜下计数，测得转染效率达75%以上，qRT-PCR检测实验组中miR-711的相对表达量，结果显示miR-711-mimics组、miR-711-inhibitors及NC组中的miR-711表达量分别是空白对照组的168.31倍、0.269倍、0.998倍；MTT实验结果显示，miR-711-mimics组细胞培养24h、48h、72h后，其细胞增殖抑制率随着时间的延长而增加（P<0.05），miR-711-inhibitor组其细胞增殖抑制率随着时间延长而降低（P<0.05），NC组与空白转染组比较无显著性差异（P>0.05）；流式细胞术结果显示miR-711-mimics组与其他3组相比较，转染72h后的SGC-7901细胞显著抑制在G1期（P<0.05）；Western Blot检测显示miR-711-mimics组CyclinD1、CDK4的表达量与其余组比较明显降低（P<0.05）。结论：miR-711能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，其机制可能与下调CyclinD1、CDK4的表达，使细胞周期阻滞在G1期有关。