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目的:通过观察糖肾康颗粒对糖尿病肾脏疾病（DKD）气阴两虚血瘀证患者的临床疗效和对血单个核细胞bcl-2、bax的干预作用,探讨糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者治疗作用的机理,进一步为中医药防治DKD提供临床依据。方法:将符合DKD气阴两虚血瘀证标准的70例患者随机分为治疗组和对照组各35例。另设10例正常人群作为正常组。对照组给予生活方式干预及西医基础治疗,治疗组在对照组治疗方式的基础上加用糖肾康颗粒,10g/袋;用法:1袋/次,3次/日,温开水冲服,疗程均为8周。观察两组患者治疗前后中医证候积分、UACR、24h UPro、肾功能、血糖及血单个核细胞bcl-2、bax等变化情况。正常组仅检测外周血单个核细胞bcl-2、bax。结果:1.DKD疗效:治疗组、对照组总有效率各为82.86%、57.14%,治疗组相对于对照组而言,效果更加显著（P<0.05）。2.中医证候疗效:治疗组、对照组总有效率各为88.57%、62.86%,治疗组相对于对照组而言,效果更加显著（P<0.05）。3.中医证候积分值:治疗前,两组积分比较统计学中没有明显差别（P>0.05）;治疗后,两组皆明显降低（P<0.05与P<0.01）;从下降幅度方面看,治疗组显著优于对照组（P<0.01）。4.UACR、24h UPro:治疗前两组比较差异不明显,无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组皆显著降低（P<0.05与P<0.01）;治疗组下降幅度显著高于对照组,具有显著差异（P<0.01）。5.血肌酐（Scr）、e GFR、FPG、2h PG:治疗前,两组患者上述各项指标统计学中均没有明显差别（P>0.05）;治疗后两组患者上述指标统计学中均没有明显差别（P>0.05）。6.血单个核细胞bcl-2、bax:治疗前两组患者与正常组相比,血单个核细胞bcl-2均显著降低（P<0.01）、bax均显著升高（P<0.01）,而两组患者间比较统计学中均没有明显差别（P>0.05）。治疗后,两组患者血单个核细胞bcl-2均明显升高（P<0.05和P<0.01）,bax均明显降低（P<0.05和P<0.01）。结论:1.糖肾康颗粒可以很明显的改善DKD患者的临床.症状,降低尿蛋白。2.DKD患者血单个核细胞bax显著高于健康人群,而bcl-2显著低于健康人群,这可能正是DKD发病机制之一。3.糖肾康颗粒能够显著改善DKD气阴两虚血瘀证患者血单个核细胞bax、bcl-2表达水平,这可能正是糖肾康颗粒干预治疗DKD的机理之一。目的:观察糖肾康颗粒对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠肾脏中B淋巴细胞瘤-2基因蛋白（B-cell lymphoma-2,bcl-2）、bcl-2相关蛋白（bcl-2-Associated X Protein,bax）的调控,进一步阐明糖肾康颗粒对DKD治疗作用的机理,为其临床运用提供证据。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组,包括正常组10只、模型组10只、糖肾康组10只、缬沙坦组10只。除正常组外,其余30只大鼠都通过手术切除单肾,予高糖高脂饮食喂养以及链脲佐菌素（STZ）法制备DKD模型。造模成功后,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾康组。糖肾康组给予糖肾康颗粒水溶液灌胃;缬沙坦组将缬沙坦胶囊混于水溶液中灌胃。糖肾康组、缬沙坦组大鼠在DKD模型造模成功后第1天开始给药,正常组、模型组均给予等量生理盐水灌胃。给药时间为8周。检测尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、24小时尿蛋白定量（24h Upro）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。Western blot法检测肾组织中bcl-2、bax表达量;电镜观察肾脏病理学改变。结果:1.UACR、24h UPro比较:与正常组比较,模型组均明显升高,表现出明显差异性（P<0.01）;对比模型组,缬沙坦组和糖肾康组都降低,差异均显著（P<0.01）;糖肾康组与缬沙坦组比较,无明显差异（P>0.05）。2.BUN、Scr比较:各组之间统计学分析结果均无统计学意义（P>0.05）。3.肾组织中bcl-2、bax表达情况（Western blot法）:与正常组比较,模型组bcl-2降低,bax升高,均有明显性差异（P<0.01）;与模型组比较,糖肾康组、缬沙坦组肾组织中bax表达均明显降低,bcl-2均明显升高,均有明显性差异（P<0.01）;糖肾康组与缬沙坦组比较,均无统计学意义（P>0.05）。4.各组大鼠肾脏病理形态学变化:（1）肾组织肉眼观察:正常组大鼠左肾大小形状未见明显变化,颜色正常（偏暗红）。模型组大鼠的左肾相较正常组体积明显变大。糖肾康组、缬沙坦组均较正常组增大,但均较模型组缩小。（2）电镜:与正常组相比,模型组大鼠GBM明显增厚、足突融合,甚至消失。糖肾康组、缬沙坦组大鼠GBM稍增厚、足突轻度融合,病理改变均较模型组显著减轻。糖肾康组与缬沙坦组未见明显不同,两组与正常组相比,GBM略增厚,足突轻度融合。结论:1.糖肾康能明显改善DKD大鼠的生存质量,减少DKD大鼠UACR、尿蛋白水平。2.DKD大鼠肾组织中bcl-2蛋白水平较正常组显著降低、bax蛋白水平较正常组显著升高,表明bcl-2、bax参与了DKD的发病过程。3.糖肾康颗粒能够显著上调肾组织中bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,这可能是糖肾康颗粒治疗DKD的作用机制之一。4.糖肾康颗粒能改善DKD大鼠肾脏病理表现。