近年来,随着海洋污染的加剧,污染模式正逐渐从单一污染影响转变为复合污染影响,并且出现了多种新型有机污染物的交互作用。本文以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,选择海洋环境中的典型有机污染物多环芳烃(PAHs)——蒽以及新型污染物十二烷基硫酸钠(SDS)为诱导毒物,分别研究了SDS与蒽对菲律宾蛤仔的急性毒性效应和抗氧化酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,并运用2×2析因分析法评价了SDS与蒽对菲律宾蛤仔的联合毒性效应。研究结果如下:1. SDS和蒽对菲律宾蛤仔的急性毒性效应采用实验生态学的方法,将菲律宾蛤仔分别暴露于不同浓度的SDS与蒽溶液中,统计其24h、48h、72h和96h的死亡率,通过单位换算得到回归方程,求其半数致死浓度LC50。实验结果表明,SDS对菲律宾蛤仔96h的半数致死浓度LC50=1.466mg/L,为高毒物质,SDS浓度越高,对菲律宾蛤仔的毒性越强;随着蒽浓度的增加,其对菲律宾蛤仔的急性毒性逐渐增强,但120h内死亡率小于20%,无法求出蒽对菲律宾蛤仔的96h半数致死浓度。说明SDS对菲律宾蛤仔的毒性显著大于蒽的毒性。2. SDS和蒽对菲律宾蛤仔抗氧化酶活性的影响根据急性毒性实验的结果,将菲律宾蛤仔暴露于不同浓度的SDS(对照组、0.01 mg/L,0.1 mg/L,0.2 mg/L,0.5mg/L)和蒽(空白组、DMSO对照组,0.007 mg/L低浓度组,0.07 mg/L中浓度组,0.7mg/L高浓度组)溶液中,分别在第0d、3d、6d、9d、12d、15d取样,每浓度组3只,平行取样。取样组织为外套膜(包括水管组织)、内脏团、肌肉组织(包括斧足和闭壳肌),进行SOD、CAT、GSH-Px活性测定,绘制酶活曲线。实验结果表明,低浓度SDS处理对三种酶均具有诱导作用,高浓度SDS处理组中,SOD与CAT总体上表现出抑制效应;GSH-Px活性则是先被诱导然后被抑制。三种组织酶活性对SDS处理的敏感性均为内脏团>外套膜>肌肉组织。因此,内脏团中SOD、CAT与GSH-Px的活性水平可作为菲律宾蛤仔对SDS胁迫的敏感指示指标。蒽胁迫对SOD、CAT、GSH-Px三种酶均有不同程度的诱导与抑制效应,菲律宾蛤仔三种组织酶活性对不同浓度的蒽胁迫敏感性不同。三种组织SOD对蒽胁迫的敏感性为内脏团>肌肉组织>外套膜;CAT敏感性顺序为内脏团>外套膜>肌肉组织;GSH-Px的敏感性排序为外套膜>肌肉组织>内脏团。因此,可将内脏团中的SOD,CAT和外套膜中的GSH-Px水平作为菲律宾蛤仔对蒽胁迫的敏感指示指标。3. SDS和蒽对菲律宾蛤仔的联合效应与交互作用将菲律宾蛤仔暴露于不同的毒物处理组,分为对照组(不添加SDS和蒽)、SDS浓度组(0.2mg/L)、蒽浓度组(0.07mg/L)、SDS+蒽浓度组(0.2mg/L SDS+0.07mg/L蒽),每组试验水体为3L,随机投放30只已驯化的菲律宾蛤仔,实验时间为15d。分别在第0d、3d、6d、9d、12d、15d取样,每浓度组3只,平行取样。取样组织为外套膜(包括水管组织)、内脏团、肌肉组织(包括斧足和闭壳肌),测定各组织内抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)的活性。实验结果表明,SDS与蒽对菲律宾蛤仔具有联合作用,结合方差分析表与交互效应轮廓图可以发现,SDS与蒽的交互效应较为显著,具有时间-效应关系。对于内脏团组织中的SOD和肌肉组织中的SOD与CAT,SDS与蒽在联合胁迫的整个过程中始终表现出协同作用;对于6d时的外套膜与内脏团中的CAT,12d时内脏团与与肌肉组织中的SOD、内脏团中的CAT和肌肉组织中的GSH-Px,SDS与蒽联合胁迫没有出现交互作用,均以单一毒物效应为主导;对于其它条件下三种组织中的抗氧化酶来说,在处理前期,联合胁迫效应为拮抗效应,随着处理时间的延长,SDS与蒽的交互作用逐渐由拮抗效应转变为协同效应,使复合污染的毒性急剧增加。