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目的：本研究旨在从基因水平调控CD34+UCBs HO-1的表达，研究HO-1的表达对小鼠化疗导致的骨髓抑制的作用，并深入探讨其机制，为缩短化疗时间、加快治疗进展、合理治疗方案以及新药的研发提供实验依据和新的思路。 方法:本实验分为两部分：体外实验和体内实验。在体外实验中，用磁珠分离法分离CD34+UCBs并进行培养；通过慢病毒转染分别上调/下调CD34+UCBs HO-1的表达，在荧光显微镜下观察转染效率，FCM检测其表面抗原的表达，并采用Western blot法和Real-time PCR法分别检测转染后HO-1蛋白和mRNA的表达；分为空白的CD34+UCBs组，HO-1高表达的HO-1组和HO-1沉默的siHO-1组，用Ara-C诱导各组细胞凋亡，采用MTT法和Annexin V/PI双染色法检测各组凋亡情况以及DCFH-DA探针法测定各组ROS的释放；ELISA法检测各组TPO的浓度；分别加入相应的基因抑制剂和诱导剂，采用Western Blot法检测HO-1及相关通路基因如JAK2，c-Mpl，STAT3等的蛋白表达。体内部分中，连续5天对BALB/c-nu/nu裸鼠腹腔注射阿糖胞苷建立骨髓损伤模型；将调控后的3组细胞分别注射到模型小鼠体内，观察各组的存活率、归巢率、病理切片和血象。 结果：经磁珠分离后，CD34+ UCBs比率在94.73％±5.89%并高表达CD117、CD45、HLA-DR和CD38；成功靶向调控HO-1的表达且上调及沉默率均达80%以上；随着Ara-C的作用浓度增加和时间增长，HO-1组的抗凋亡效果最强，而且ROS释放明显低于其他组，这些效应在HO-1沉默后均减弱且低于CD34+UCBs；HO-1组细胞外液中TPO浓度最高，siHO-1组最低；TPO/JAK2/STAT3通路中基因表达是随着HO-1的表达而呈一个正相关的改变，并且调控了STAT3的表达；在体内，成功建立化疗骨髓抑制小鼠模型；HO-1组的细胞归巢率最高；HO-1组的小鼠的存活率，WBC、 RBC和PLT较化疗组均有明显的上升，并且高于其他组；从病理结果可以看出，HO-1组在第7天骨髓就明显活跃起来，而在第14天就接近于正常，其他组在时间及效果上均不如HO-1组。 结论：研究表明HO-1能通过TPO/JAK2/STAT3通路抵抗化疗的凋亡作用，稳定ROS的释放，增加TPO的分泌从而恢复造血功能以及修复化疗造成的氧化损伤，维持造血细胞的功能和生长环境。