【摘 要】
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目的:多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者大多都会伴有胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,胰岛素抵抗与多囊卵巢的发生密切相关,所以构建一种PCOS-IR模型研究二者之间具体的关联机制非常重要。我们旨在利用双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）诱导多囊卵巢综合征大鼠模型。然后在大鼠清醒状态下,我们将利用高胰岛素-
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目的:多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者大多都会伴有胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,胰岛素抵抗与多囊卵巢的发生密切相关,所以构建一种PCOS-IR模型研究二者之间具体的关联机制非常重要。我们旨在利用双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）诱导多囊卵巢综合征大鼠模型。然后在大鼠清醒状态下,我们将利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验来验证模型大鼠的胰岛素抵抗程度。并且我们同时还研究了高脂饮食（high-fat diet,HFD）对PCOS模型大鼠卵巢功能、胰岛素敏感性的影响。方法:将32只雌性SD大鼠随机分为四组:模型组（DHT+HFD组;DHT组）,HFD组,空白对照组。DHT+HFD组和DHT组大鼠每天皮下注射溶解有100微克DHT的橄榄油100微升,连续注射90天。监测大鼠体重,动情周期的变化。三个月后所有大鼠在清醒状态下行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,评价每组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束后大鼠处死并取卵巢观察组织形态。结果:与空白对照组相比,DHT组大鼠的体重明显增加（425.5±25.84vs.286.1±16.29,P＜0.001）,而DHT+HFD组大鼠的体重有更为明显的增加（488.6±53.46vs.286.1±16.29,P＜0.001）。两组模型大鼠的动情周期规律发生改变,提示无排卵的特征。并且两个模型组大鼠卵巢于光镜下可见多个囊性扩张卵泡,卵泡内卵母细胞消失,颗粒细胞排列松散,颗粒细胞层数明显减少。而胰岛素钳夹实验结果显示,DHT组葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）要明显低于空白对照组,差异有统计学意义（12.58±3.30vs.25.3±7.14,P＜0.05）;而与空白对照组相比,DHT+HFD组GIR值表现出更为明显的降低,且差异有统计学意义（9.50±3.50vs.25.3±7.14,P＜0.05）,这说明两个模型组都存在胰岛素抵抗。而当两组模型鼠之间相比较,DHT+HFD组大鼠的体重要高于DHT组（488.6±53.46vs.425.5±25.84,P＜0.01）;DHT+HFD组卵巢囊状卵泡的数量要多于DHT组并且颗粒细胞层要更薄;DHT+HFD组GIR值与DHT组相比较要更低,虽然其差异无统计学意义,但表明DHT+HFD组大鼠的胰岛素抵抗程度有更加加重的趋势。结论:DHT可诱导出伴有肥胖和胰岛素抵抗的PCOS大鼠模型,清醒状态下的胰岛素钳夹实验验证了该模型的胰岛素抵抗,并且高脂饮食加剧模型鼠肥胖、胰岛素抵抗以及卵巢多囊化的程度。
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