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目的：结肠癌发病率呈逐年上升的趋势，但目前对结肠癌的发病机制仍不清楚。钙周期素结合蛋白（Calcyclin-binding protein，CacyBP/SIP）主要表达于细胞质中。本课题组前期研究发现，胃泌素刺激结肠癌细胞观察到CacyBP/SIP具有核转位现象，且促进结肠癌细胞增殖。本研究以期进一步筛选CacyBP/SIP核转位后下游相关信号通路差表达基因并验证，探究其在结肠癌发生发展中的可能作用，为探索CacyBP/SIP入核后下游结合分子的信号通路提供研究方向。 方法：选用慢病毒包装的含目的基因CBP-SBP-CacyBP-3X Nuclear targeting sequences病毒上清液感染的SW480结肠癌细胞；采用细胞周期PCR芯片和泛素化途径信号通路PCR芯片筛选出差异表达基因；采用胃泌素刺激CacyBP/SIP进入细胞核，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹(Western Blot)验证五个差异表达倍数大于2的基因进行核酸和蛋白表达水平。 结果：1.蛋白免疫印迹验证慢病毒包装含目的基因CacyBP/SIP由CBP标签带核定位信号的质粒转染后的SW480细胞胞核中CacyBP/SIP蛋白稳定高表达。2.细胞周期和泛素化途径信号通路PCR芯片共168个基因。其中细胞周期PCR芯片有84个基因，其中有72个分子个表达上调,12个分子表达下调。泛素（泛素化）PCR芯片共84个基因，其中有66个分子表达上调，18个分子表达下调。差异表达倍数大于2的基因有5个：CASP3,BRCA2,CKS2,CDK8表达上调，PARK2表达下调。3.10-7mol/L胃泌素刺激SW480细胞48h成功制备了CacyBP/SIP入核的细胞模型。4.qRT-PCR验证5个差异基因其差异CASP3，BRCA2，CKS2，和CDK8表达上调，差异表达倍数为：BRCA2为1.92，CDK8为2.38；CKS2为2.25；CASP3为1.82，PARK2表达下调差异表达倍数为0.133。统计学分析，BRCA2无统计学意义，其余四个均有统计学差异。CacyBP/SIP入核后胞核中CDK8，CKS2,CASP3,BRCA2蛋白水平表达上调，蛋白PARK2表达下调。 结论：CacyBP/SIP入核后通过对细胞周期和泛素化途径的调控促进结肠癌细胞增殖；CacyBP/SIP入核后通过对CDK8,CKS2,PARK2调节促进结肠癌细胞增殖。