1.目的新加良附方是在良附方的基础上加用具有活血通络作用的穿山龙而成,具有温阳散寒,行气疏肝,活血止痛之功。我们选用小鼠移植性肝癌H22模型,观察其对肝癌抑制率、肿瘤组织中Bcl-2、Bax以及血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响,探讨新加良附方抗肝癌的作用与机制。2.方法建立移植型H22动物模型,将动物模型随机分为模型对照、环磷酰胺(CTX)与及新加良附方大、中、小剂量5组。新加良附大、中、小剂量组给药量分别为10g/kg、5g/kg和2.5g/kg;CTX组给药剂量为17mg/kg;模型组给予等量无菌生理盐水。连续给药、给水12天处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称重计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax基因以及VEGF、MVD表达水平,以评价新加良附方对肝癌的抑制效果与机理。3.结果实验结果显示:①新加良附大剂量组对小鼠肝癌H22抑制率为48.5%,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.01);②新加良附大、中剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,升高Bax蛋白基因表达,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);③与模型对照组比较,新加良附大、中剂量可降低肿瘤组织中VEGF的表达(P<0.01);与模型对照组比较,新加良附中剂量组能降低MVD(P<0.05)。4.结论新加良附方可抑制H22瘤体生长,其通过下调Bcl-2基因,上调Bax基因发挥诱导肝癌细胞凋亡作用,并下调VEGF、MVD表达以产生抑制肿瘤血管生成作用。初步表明新加良附方可能通过诱导凋亡、抑制肿瘤血管生成而发挥抗肝癌效应。