目的：研究和评价胺碘酮和奎尼丁对哇巴因诱发豚鼠心肌细胞动作电位及跨膜离子电流重构的作用，探讨胺碘酮临床疗效优于奎尼丁的作用机制以及病理条件下胺碘酮抗心律失常作用机制。 方法：采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录动作电位和离子通道电流变化。 结果：(1)胺碘酮可以完全消除毒性剂量哇巴因引起的室性早搏，除心率较慢外心电图恢复正常；奎尼丁可以消除毒性剂量哇巴因引起的心律失常，但心电图未完全恢复正常。(2)毒性剂量哇巴因可以引起动作电位时程延长、Ik和Ik1减小以及ICa增加。给予胺碘酮后，哇巴因引起的动作电位和离子电流的变化被削弱，动作电位时程被逆转至接近正常状态。奎尼丁可逆转哇巴因引起的动作电位时程延长，但该药对离子电流的作用不完全一致：ICa减小；但Ik和Ik1却向两个方向发展，一部分实验显示Ik和Ik1继续减小，而其余实验则显示Ik和Ik1增加。(3)哇巴因治疗剂量与毒性剂量引起的电重构没有质和量的差别，治疗剂量胺碘酮可以完全逆转治疗剂量哇巴因诱发的心肌电重构，而且阻断复极过程的任一主要通道均不影响哇巴因诱发电重构及胺碘酮逆转电重构。 结论：抑制IK(或IKs)及IK1、增加ICa导致APD延长是哇巴因诱发室性心律失常的重要机制之一，该机制独立于哇巴因的钠泵抑制机制。胺碘酮可使失衡通道恢复近正常状态，提示胺碘酮的临床良好疗效基于该机制。奎尼丁也在一定程度上逆转动作电位的变化，但对离子电流作用不统一，提示该药存在明显个体差异，而给奎尼丁后通道进一步失衡是奎尼丁致心律失常率高的原因。此外恢复通道平衡时作用过于强烈导致新的反向平衡失调，对于抗心律失常治疗也是不利的。胺碘酮温和逆转哇巴因诱发电重构，提示高效、低毒的抗心律失常药物其作用应该是多靶点的且使失衡通道恢复均衡。