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目的：本课题以2型糖尿病胰岛素抵抗为主的SD大鼠为模型,用经络舒胶囊进行干预,观察其对血糖的影响,并初步探讨其机制。方法：通过对成年雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料配合腹腔皮下注射小剂量链脲佐菌素(STZ),制造出以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病大鼠的模型。将造模成功的SD大鼠随机分为模型空白组、经络舒低剂量组、经络舒高剂量组、二甲双胍组。再配以正常组进行对照。经络舒高、低剂量组灌胃不同浓度的经络舒胶囊溶液,二甲双胍组灌胃二甲双胍肠溶片溶液,模型空白组及正常对照组灌胃生理盐水溶液,灌胃周期为6周。周期前后检测模型的空腹血糖、空腹胰岛素、血脂四项、胰岛素敏感指数、氧化应激信号(MDA)进行对比。结果：(1)经络舒高、低剂量组、二甲双胍组与模白组相比较,在降低空腹血糖、空腹血清胰岛素水平及改善胰岛素抵抗方面效果显著(P<0.05)。经络舒高剂量组、二甲双胍组与模白组比较,降低血脂(甘油三酯、总胆固醇)、减轻体重及抗氧化应激均较明显(P<0.05)。但经络舒低剂量组在降低血脂方面与模白组无显著差异(P>0.05)。(2)经络舒高剂量组与二甲双胍组相比较,二甲双胍组降低空腹血糖的作用更明显,两组有显著性差异(P<0.05)。在降低空腹胰岛素水平、改善胰岛素抵抗、控制体重、改善血脂(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)方面两组无明显差异。抗氧化应激经络舒高剂量组作用更明显(P<0.05)。(3)经络舒低剂量组与二甲双胍组相比较,二甲双胍降低空腹血糖、空腹血清胰岛素水平、改善胰岛素抵抗较明显,有显著差异(P<0.05)。同时在控制体重、改善血脂(甘油三酯、总胆固醇)方面,二甲双胍作用明显(P<0.05)。但抗氧化应激两者无显著差异(P>0.05)。结论：经络舒能明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖,其作用机制可能是通过控制降低空腹胰岛素水平改善胰岛素抵抗、降低血脂减轻体重以及抗氧化应激来实现的,且各项指标的控制高剂量要明显优于低剂量。