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目的:基质细胞衍生因子-1(CXCL12)及其受体趋化因子受体4(CXCR4)是众所周知的调节缺氧诱导的肺动脉高血压和血管重塑通过其动员和募集祖细胞到肺血管。然而，鲜为人知的是CXCL12/CXCR4生物轴如何调节肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖以及细胞周期进程。 方法:为了验证CXCL12/CXCR4生物轴能够促进肺动脉平滑肌细胞增殖，使用免疫组织化学，免疫印迹，溴脱氧尿嘧啶核苷掺入和细胞周期分析等进行研究。 结果:缺氧诱导CXCL12和CXCR4在大鼠肺动脉和肺动脉平滑肌细胞表达上调;增殖相关实验表明，CXCL12/CXCR4轴在细胞周期活性的调节中起着重要作用，进而影响PASMCs的增殖;单独抑制CXCL12/CXCR4轴和Akt通路中的一个，与同时抑制相比，没有显著地改变，表明CXCL12/CXCR4轴通过PI3K/Akt通路调节PASMCs的增殖调节细胞增殖和细胞周期进程的细胞。 结论:这些结果表明，缺氧条件下CXCL12/CXCR4生物轴能够介导肺动脉平滑肌细胞的增殖和细胞周期的进程，并且这一过程通过PI3K/Akt信号转导通路实现。