目的：探讨姜黄素对大鼠实验性胃溃疡的作用及机制。　　 方法：将40只健康雄性SD大鼠(2月龄)随机分为四组，即正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、奥美拉唑组，每组各10只。姜黄素组、奥美拉唑组大鼠分别灌服姜黄素(20mg/kg)、奥美拉唑(5mg/kg)水溶液，正常对照组和溃疡模型组灌服同等容积生理盐水。采用水浸-束缚应缴(WRS)方法建立大鼠胃溃疡模型，检测各组胃粘膜溃疡指数(UI)、胃液pH值、壁细胞H+，k+-ATP酶活性和α亚基mRNA基因转录水平，采用SPSS16.0软件进行统计学分析。　　 结果：与正常对照组相比，溃疡模型组UI明显升高(P<0.01)，胃液pH值明显下降(p<0.01)，壁细胞H+，K+-ATP酶活性明显升高(p<0.01)。与溃疡模型组相比，姜黄素组UI明显下降(p<0.01)，胃液pH值明显上升(p<0.01)，壁细胞H+，K+-ATP酶活性明显下降(p<0.01)。姜黄素组与奥美拉唑组相比无显著差异(p>0.05)。进一步检测壁细胞H+，K+-ATP酶α亚基mRNA基因转录水平表明，溃疡模型组壁细胞H+，K+-ATP酶α亚基mRNA水平较正常对照组明显升高(p<0.01)。与溃疡模型组相比，姜黄素组、奥美拉唑组壁细胞H+，K+-ATP酶α亚基mRNA水平均明显降低(p<0.01)。姜黄素组与奥美拉唑组相比无显著差异(p>0.05)。　　 结论：姜黄素可有效地抑制胃溃疡模型大鼠胃壁细胞H+，K+-ATP酶活性和α亚基mRNA基因转录表达，减少胃酸分泌，减轻胃粘膜损伤，对胃溃疡有良好的防治作用。