目的：观察槲皮素(Qurcetin，Qu)对体外培养少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells，OPCs)缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation，H/R)损伤后促增殖和分化的作用，并探讨Qu是否通过调节Olig2发挥作用。　　方法：取新生1～2 d Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑皮质细胞进行原代培养，振荡分离纯化3d行Olig2和A285免疫荧光染色鉴定和细胞纯度分析；纯化3d的OPCs分别于低氧(1％ O2、5% CO、37%℃)低糖(oxygen/glucose deprivation，OGD)损伤3h、6h、9h和12h后在倒置显微镜下观察细胞形态、CCK-8(Cell Counting Kit-8)法和Hochest33258染色法测定细胞存活率和凋亡率，以确定最佳损伤时间点；CCK-8法检测不同浓度Qu(1、3、9、27、81、100μmol/L)对纯化3d的OPCs常氧培养3d存活率的影响，以确定后续实验Qu的浓度范围；然后将纯化3d的OPCs分为正常对照(Control)组、模型(Model)组和Qu不同浓度(3、9、27、81μmol/L)处理组，缺氧复氧后3d光镜下观察细胞形态学变化，CCK-8法检测细胞相对存活率，Olig2免疫细胞化学染色计数阳性细胞数目，5’-bromo-2’-deoxyuridine(Brdu)掺入法检测细胞增殖率；缺氧复氧后8d用免疫细胞化学染色计数O4/Olig2/DAPI和髓磷脂碱性蛋白(Myelin Basic Protein，MBP)/DAPI阳性细胞数目；Western blot检测Olig2和MBP的蛋白表达水平，RT-PCR检测各组Olig2和DNA抑制因子(Inhibitor of DNA binding，Id2)的mRNA表达水平。　　结果：(1)细胞免疫荧光鉴定显示大多数细胞为A285阳性，A285/DAPI比率约为98.54%。(2)纯化3d的OPCs OGD损伤3h，许多细胞突起回缩，胞体变圆，折光性下降，随损伤时间的延长，脱壁细胞逐渐增多，至12 h时只有少数贴壁细胞。CCK-8法和Hochest33258核染色结果显示OGD损伤6h、9h和12 h组细胞的存活率显著降低，凋亡率显著增高与Control组相比均有统计学差异(P<0.01)；OGD损伤3h组细胞存活率/凋亡率与损伤9h组、损伤12 h组相比，具有统计学差异(P<0.01)。(3)CCK-8法结果显示，与Control组相比，9μmol/LQu组细胞存活率明显增加(P<0.01)，81-100μmol/L Qu组细胞存活率显著下降(P<0.01)。(4)OPCs缺氧9h复氧3d，不仅细胞计数和CCK-8结果表明9和27μmol/L Qu处理组细胞数较H/R组显著增加(P<0.01，P<0.05)，Brdu和Olig2免疫细胞化学染色结果也表明缺氧复氧后OPCs进行了增殖，9和27μmol/L Qu处理组OPCs数较模型组显著增加(P<0.001，P<0.01)。(5)缺氧复氧后8d，O4/Olig2/DAPI和MBP/DAPI细胞化学染色结果表明9、27μmol/L Qu组O4、Olig2和MBP阳性细胞数与H/R组比，明显增多(P<0.01，P<0.01，P<0.05)。(6)Western blot结果显示：3-27μmol/L Qu能显著提高Olig2和MBP的表达，与模型组相比均有统计学差异(P<0.01)，且MBP的表达随浓度的增加逐渐增加；3μmol/LQu组MBP的表达与9、27μmol/L Qu组相比有统计学意义(P<0.01，P<0.001)。(7)RT-PCR结果显示：9μmol/L Qu能显著提高转录因子Olig2的表达，与模型组相比均有统计学差异(P<0.001)；3-27μmol/L Qu组能显著提高Id2的表达，与模型组相比均有统计学意义(P<0.001)。　　结论：3-27μmol/L Qu有促进缺氧复氧损伤后OPCs增殖和分化的作用，可能是通过调节转录因子Olig2和Id2的活性发挥作用的。