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目的:研究心肺复苏后大鼠心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体的变化规律;研究参附对心肺复苏后大鼠心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体变化的影响;分析心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体的相关性。方法:本实验采用窒息合并0.5mol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5分钟后开始心肺复苏的动物模型。健康Sprague Dawley大鼠72只,随机分为9组:空白对照组、常规复苏0.5小时组、常规复苏2小时组、常规复苏4小时组、常规复苏6小时组、参附治疗0.5小时组、参附治疗2小时组、参附治疗4小时组、参附治疗6小时组。采用放射配基法测定心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性,采用透射电镜观察心肌细胞的损伤情况。结果:空白对照组心肌细胞β肾上腺素能受体活性平均为194.42±8.43fmol/mgpr,淋巴细胞β肾上腺素能受体活性平均为201.43±15.24×10-6fmol/淋巴细胞。常规复苏0.5小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性最高,分别为247.81±8.91fmol/mgpr和312.34±21.31×10-6fmol/淋巴细胞;2小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别153.35±7.88fmol/mgpr和163.74±18.58×10-6fmol/淋巴细胞;4小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性最低,分别为104.17±13.87fmol/mgpr和113.2±14.8×10-6fmol/淋巴细胞;6小时心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别为178.53±10.42fmol/mgpr和188.25±13.46×10-6fmol/淋巴细胞。参附治疗0.5小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别为259.91±18.09fmol/mgpr和302.04±14.61×10-6fmol/淋巴细胞;2小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别173.04±18.77fmol/mgpr和183.81±15.04×10-8fmol/淋巴细胞;4小时组心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别为148.72±13.88fmol/mgpr和149.78±11.94×10-8fmol/淋巴细胞;6小时心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性分别为191.32±20.54fmol/mgpr和198.54±17.28×10-8fmol/淋巴细胞。参附治疗0.5小时组β肾上腺素能受体活性与常规复苏组相比无明显差异（p＞0.05）,2小时、4小时组β肾上腺素能受体活性明显高于常规复苏组,两者间显著差异（p＜0.05）,6小时组β肾上腺素能受体活性与常规复苏组相比无明显差异（p＞0.05）。透射电镜下可见复苏后大鼠心肌损伤表现:心肌线粒体嵴有不同程度的破坏,细胞及线粒体空泡变性。细胞核、线粒体、肌丝、胞浆以及内质网弥漫性胶质颗粒沉积;光镜下可见心肌细胞形态损伤,同时伴有炎症反应和部分坏死;参附治疗组与常规复苏组相比心肌损伤程度明显减轻。心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性具有正相关性（r=0.892）。结论:CA及CPR后大鼠由于缺氧、缺血再灌注损伤等打击导致急性心肌细胞细胞损伤;心肌细胞β肾上腺素能受体活性在早期呈现升高的趋势,0.5小时组最高,但由于持续的缺氧以及缺血再灌注损伤,β肾上腺素能受体活性开始下降,4小时组最低,6小时组基本恢复正常;参附通过抗缺血、缺氧、清除氧自由基,抗脂质过氧化,减轻细胞内Ca2+超载,升高血压、改善微循环等作用能够提高β肾上腺素能受体活性,减轻心肺复苏后心肌细胞损伤;心肌细胞和淋巴细胞β肾上腺素能受体活性存在正相关性。