目的:本实验建立了气滞血瘀证复合肿瘤细胞肝脏原位接种模型,旨在探讨此桃仁-红花药对在改善大鼠气滞血瘀病理状态后对机体肝功能、炎性因子及对肿瘤的自体清除能力的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:空白对照（正常组）、单纯荷瘤（模型组）、气滞血瘀+荷瘤（复合模型组）、气滞血瘀荷瘤+红花（红花组）、气滞血瘀荷瘤+桃仁（桃仁组）、气滞血瘀荷瘤+桃仁红花（合用组）。给予复合模型组、红花组、桃仁组、合用组慢性不可预测的轻度应激（CUMS）35天以建立气滞血瘀模型,其他组小鼠均正常喂养。在35天后观察大鼠一般情况并进行开场实验、痛阈实验和蔗糖偏好测试验证气滞血瘀模型。然后,将大鼠腹水癌细胞（Walker-256）接种在模型组、复合模型组、红花组、桃仁组和合用组。其中复合模型组、红花组、桃仁组和合用组均为气滞血瘀并接种肿瘤大鼠模型。在接种肿瘤后第7天开始给予中药干预,持续2周,模型组给予蒸馏水灌胃。连续给药14天后,采集大鼠血样、肝脏组织和瘤体组织。检测细胞因子、制作病理切片和免疫组化染色。结果:大鼠开场结果和蔗糖偏好实验证实确证慢性应激诱导可以诱导大鼠气滞血瘀模型的建立。通过比较各组之间的肝脏质量,发现桃仁、红花在对症改善大鼠气滞血瘀症状后能减缓肿瘤生长,具有一定的抗肿瘤活性。从接种肿瘤的情况而言气滞血瘀状态下的大鼠,更易接种肿瘤,即复合模型相比较于模型组大鼠体重更低,从肝功能的结果来看,与正常组相比较,各组ALT、AST含量明显增加（P>0.05）。与模型组相比较复合模型组含量显著增加（P>0.05）。肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子的结果也支持这个结果,与正常组相比较,其他各组炎性因子明显增加（P>0.05）。与模型组相比较复合模型组含量增加（P<0.05）;在免疫组化的结果中,CD4/CD8细胞通过染色后,同模型组相比较复合模型肝脏组织中,细胞含量少,说明大鼠免疫力降低,对肿瘤细胞的自体清除能力下降,支持上述结果。结论:运用慢性不可预知的复合刺激可以建立较为满意的大鼠气滞血瘀模型;采用直接注射肿瘤细胞的方法,可以建立大鼠肝原位癌模型。造模时间短、操作简单。瘤体生长模式及接种率较为可观;桃仁-红花可以改善荷瘤大鼠气滞血瘀状态,改善肝功能、降低炎性因子的表达;并且提高大鼠免疫能力和肿瘤清除率。