【摘 要】
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目的神经元凋亡是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤中(early brain injury,EBI)主要的病理生理事件之一。Wnt-3a是在神经发生过程中至关重要的内源
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目的神经元凋亡是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤中(early brain injury,EBI)主要的病理生理事件之一。Wnt-3a是在神经发生过程中至关重要的内源性wnt配体之一,已被证明在脑外伤和缺血性卒中具有神经保护作用。糖酵解醛缩酶C和核糖体生物合成蛋白PPAN已被发现与wnt通路的信号传导有关。本研究的目的是探讨wnt-3a经鼻给药通过Frizzled-1(Frz-1)/醛缩酶C/PPAN途径在蛛网膜下腔出血早期脑损伤中发挥的神经保护作用。方法本研究采用血管内穿刺法构建大鼠SAH模型。评估方法包括SAH评分、Garcia评分、脑含水量测定、转棒实验、Morris水迷宫实验、western蛋白印迹、免疫荧光和透射电镜镜检。结果研究结果表明,wnt-3a改善了SAH后的神经功能评分、脑水含量和长期神经功能。Wnt-3a提高了Frz-1、醛缩酶C、β-catenin、PPAN和Bcl-2/Bax的水平;并降低了axin和cleaved caspase-3(CC-3)的水平。TUNEL染色和亚细胞结构成像进一步证实了wnt-3a的抗凋亡作用。Frz-1 si RNA和醛缩酶C si RNA抵消了wnt-3a的作用;在Frz-1 si RNA预处理的SAH大鼠中,使用醛缩酶C CRISPR恢复醛缩酶C水平可以逆转Frz-1、醛缩酶C、PPAN的水平的下降并减少axin和CC-3的水平。结论Wnt-3a经鼻给药可通过Frz-1/醛缩酶C/PPAN途径减轻SAH后早期脑损伤中的神经元凋亡。Wnt-3a的经鼻给药途径和长期神经保护作用具有重要的临床意义。
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