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脑干是调节胃运动的基本中枢，迷走神经背核(dorsalmotornucleusofthevagus，DMV)是支配胃肠道副交感神经的主要中枢核团，经迷走神经传出，对胃肠活动进行调节。解剖学研究表明，DMV接受来中缝核群、蓝斑核、以及脑干其它核团的纤维传入，DMV神经元也有部分五羟色胺受体及肾上腺素能受体分布。电生理实验证实，DMV胃肠相关神经元活动可被5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)调制。也有研究证明，脑内5-HT系统和NE系统广泛互相作用并产生一定效能，中缝大核(raphemagnusnucleus，NRM)和蓝斑核(Locuscoeruleus，LC)可共同参与调节多种生理功能，协同发挥作用。然而，关于NRM对胃运动的调节作用目前结论不一，LC对胃运动调节的相关研究也较少，中缝大核和蓝斑核是否通过DMV调节胃运动也还不清楚。此外，关于脑干核团对胃运动调控的系统性研究目前报道较少。
本文以胃内压和胃收缩幅度变化为指标，结合核团定位电刺激、损毁和核团注射神经递质与受体阻断等实验方法，探讨与胃运动密切相关的DMV以及中缝大核和蓝斑核对胃运动的调节途径及机制，阐明脑干内相关核团在调节胃运动中的关系。结果如下：
(1)刺激中缝大核胃收缩幅度显著或极显著减弱(P＜0.05，P＜0.01)。损毁DMV后刺激NRM，胃收缩幅度无显著性变化，而与之前的单纯刺激NRM组比较，胃收缩幅度极显著升高(P＜0.01)。但刺激中缝大核或损毁DMV后刺激NRM，对平均胃内压均无影响。
(2)刺激蓝斑核胃收缩幅度显著或极显著下降(P＜0.05，P＜0.01)，而对平均胃内压均无影响。损毁DMV后刺激LC，平均胃内压极显著下降(P＜0.01)，同时，胃收缩幅度与刺激前比较显著下降(P＜0.05)，而与单纯刺激LC组比较，胃收缩幅度在第20min和第40min显著升高(P＜0.05)。
(3)DMV注射肾上腺素能α受体阻断剂酚托拉明显著或极显著增强胃收缩幅度(P＜0.05，P＜0.01)，平均胃内压也显著升高(P＜0.05)。DMV注射酚托拉明后刺激LC，平均胃内压极显著上升(P＜0.01)，胃收缩幅度也极显著增强(P＜0.01)，与之前单纯注射酚托拉明组比较在后30分钟表现出进一步的显著性增强(P＜0.05)。
(4)DMV注射5-HT2A受体阻断剂利醅酮极显著降低胃收缩幅度(P＜0.01)，同时平均胃内压显著下降(P＜0.05)。DMV注射利醅酮后刺激NRM，胃收缩幅度也显著或极显著下降(P＜0.05，P＜0.01)，与单纯注射利醅酮组和单纯刺激NRM组比较均无显著性差异。
(5)LC注射5-HT2A受体阻断剂利醅酮较对照组显著增强胃运动(P＜0.01)。损毁LC或LC注射利醅酮后刺激NRM，对胃内压均无影响；LC注射利醅酮后刺激NRM胃收缩幅度显著增强(P＜0.05)，单纯刺激NRM时的极显著下降效应消失。损毁LC后刺激NRM对胃收缩幅度无影响，单纯刺激NRM时的极显著下降效应也消失。
根据以上结果得出以下结论：1、NRM通过DMV降低胃收缩幅度，但是此效应不是通过源自NRM的5-HT能神经纤维直接投射到DMV，作用于2A受体而实现的，而是NRM5-HT能神经元经LC上的5-HT2A受体，激活LC的NE能神经元，后者经α受体抑制DMV增强胃运动的神经元，从而抑制胃运动。NRM不参与对平均胃内压力的调控。
2、刺激LC显著降低胃收缩幅度，与肾上腺素能α受体有关，α受体阻断剂反转LC抑胃效应，提示LC还可通过DMV上的肾上腺素能非α受体或非肾上腺素能受体介导的兴奋性途径调节胃活动。
3、阻断DMV的5-HT2A受体，胃收缩幅度大幅度减弱几乎至无，平均胃内压力也显著降低，由此可见，DMV上的5-HT2A兴奋性受体对于胃运动的维持起重要作用。
综上所述，DMV是调节胃运动的重要核团，在脑干相关核团调节胃运动中具有核心作用。NRM、LC通过DMV抑制胃运动，LC是NRM通过DMV抑制胃运动的中继核团。NRM、LC均经DMV中肾上腺素能α受体对胃活动发挥抑制作用，但DMV中同时存在5-HT2A及肾上腺素非α兴奋性受体，共同维持胃运动。