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目的研究强力霉素对胃癌细胞BGC-823细胞的增殖及侵袭能力的影响，探讨强力霉素通过Notch1信号通路对胃癌细胞增殖、侵袭的影响的可能机制，为胃癌治疗的新手段提供新的依据，同时为胃癌的治疗提供新的抗肿瘤药物。方法分别以0、5、10、20、40μg/mL终浓度的强力霉素作用于人胃癌细胞系BGC-823，运用MTT法检测细胞增殖程度；流式细胞仪检测细胞周期分布的影响；Transwell小室评估细胞迁徙能力；Western Blot检测Notch1、CyclinD1、CyclinE、MMP-9、VEGF、COX-2蛋白水平的表达。结果MTT实验检测结果显示：强力霉素对BGC-823细胞的生长起抑制作用，在同一时间点，随着强力霉素浓度的升高，细胞的抑制率升高；同一药物浓度下，随着作用时间的增加，抑制率也逐渐升高，表明强力霉素对胃癌细胞的抑制率具有时间、浓度依赖性，差异具有统计学意义（F分组=102.050, F时间=617.376, F交互=40.552, P<0.05）。流式细胞仪结果显示：强力霉素作用于BGC-823细胞48h后，随着强力霉素浓度的升高，G0/G1期比例逐渐增加（F=892.530, P<0.05），而S期较对照组比例却呈下降趋势（F=949.002, P<0.05），G2/M期也比例也逐渐下降（F=139.190, P<0.05）。Western blot免疫印迹结果显示：不同浓度强力霉素作用BGC-823细胞48h后，随着强力霉素作用浓度的升高，Notch1的表达升高，而CyclinD1、CyclinE、MMP-9、COX-2、VEGF的表达逐渐降低，并且呈浓度依赖性，以上差距均存在统计学意义（P<0.05），采用Pearson相关性分析，表明Notch1和MMP-9表达呈负相关（r=-0.994, P<0.05）。Transwell小室结果显示：强力霉素干预BGC-823细胞24h后，随着强力霉素作用浓度的升高，穿过Transwell小室滤膜的细胞数逐渐减少，差距具有统计学意义（P<0.05），且穿过滤膜的细胞数与药物作用浓度呈负相关（r=-0.862, P<0.05）。结论Notch1可以抑制胃癌细胞BGC-823的增殖和侵袭；强力霉素可以抑制胃癌细胞BGC-823的增殖和侵袭；强力霉素对胃癌细胞BGC-823的抑制增殖和侵袭，Notch1信号通路的激活为可能的机制之一。