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近年来以MTA(Mineraltrioxideaggregate)为代表的硅酸钙类材料正成为盖髓剂发展的一个新方向，目前关于这类盖髓产品对牙髓细胞的作用机制尚未逐一明确，但总体上可以推测其主要成分硅酸三钙(Tricalciumsilicate，C3S)在其中起了重要作用，明确硅酸三钙的作用机制将有助于阐释硅酸钙类盖髓剂的作用原理，为硅酸钙类生物材料的进一步发展应用提供理论依据。 许多研究证实丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase，MAPK)信号通路在牙本质-牙髓复合体损伤修复的过程中可能发挥重要作用，而针对MTA作用机制的研究显示，MTA可通过激活MAPK通路促进人牙髓细胞的增殖和成牙本质分化，由此我们推测作为MTA主要成分的C3S也可能通过MAPK通路影响人牙髓细胞生物学性能。 本研究首先探讨了硅酸三钙对人牙髓细胞活力及生物矿化的调控作用。结果表明，硅酸三钙作用下人牙髓细胞活力增强，矿化相关基因DSPP(Dentinsialophosphoprotein)、OPN(Osteopontin)与OCN(Osteocalcin)等表达水平增加，细胞外基质矿化沉积增多，由此得出结论，硅酸三钙可促进人牙髓细胞生物矿化。 同时，本研究通过Westernblot技术检测硅酸三钙作用时人牙髓细胞内的MAPK信号通路关键信号分子的表达情况（ERK1/2、JNK与p38蛋白的磷酸化水平）。结果表明，硅酸三钙作用下ERK1/2蛋白的磷酸化水平短时上调，30分钟时最强;JNK与p38蛋白磷酸化水平无显著改变。以上结果表明，硅酸三钙可激活ERK1/2信号通路。 最后，本研究采用U0126阻断ERK1/2信号通路后观察硅酸三钙作用下人牙髓细胞的增殖与生物矿化情况。研究发现:U0126可抑制ERK1/2蛋白的磷酸化，U0126联合硅酸三钙作用组的人牙髓细胞增殖显著下降，生物矿化较硅酸三钙组有所减少但仍高于空白组。这些结果表明:硅酸三钙确实可以通过ERK1/2信号途径参与调控人牙髓细胞的增殖、分化与生物矿化。 总之，硅酸三钙可以促进人牙髓细胞活力与生物矿化，并在此过程中激活了MAPK信号通路中的ERK1/2途径，而采用U0126阻断ERK1/2通路之后，硅酸三钙对人牙髓细胞增殖与生物矿化的促进作用也受到部分抑制，因此ERK1/2信号通路是硅酸三钙调控人牙髓细胞生物学特性的途径之一。