目的：研究甲苯急性毒性，观察不同剂量小鼠腹腔注射甲苯：①急性中毒一般表现及神经系统表现；②急性中毒肝、心、肾、肺组织形态病理学改变；③免疫组织化学研究脑急性中毒所引起的神经递质与酶的改变；④探讨急性毒性危害机制。方法：小鼠腹腔注射甲苯制作急性中毒模型，甲苯组分别按8000mg／kg、4000mg／kg、2000mg／kg、1000mg／kg、500mg／kg剂量组，对照组为NS组，每组15只，雌雄各半。染毒后观察急性中毒行为表现，分组记录死亡时间及死亡数，死亡鼠及时取肝组织分析肝湿重比，定量描述肝损伤。4d、6d、8d、10d、12d、14d运用程控自主活动箱检测，记录3min内小鼠活动次数，了解甲苯急性毒性对小鼠自主活动性的影响。选择2000mg／kg、1000mg／kg、500mg／kg剂量组及NS组，在1d、7d、14d取小鼠的脑、肝、心、肾、肺组织；死亡鼠及时取组织，常规石蜡包埋和切片。①各组织常规HE染色观察组织病理学改变。②脑组织Nissl硫堇染色观察大脑皮层及海马神经元尼氏体改变。③免疫组织化学ABC法，研究小鼠大脑皮层的ChAT、GABA、Glu阳性细胞的表达变化。结果：①甲苯具有急性毒性；小鼠甲苯染毒各组都有急性中毒的表现，表现为抑制状态，扭体，反应迟钝，静伏，眯眼，眼部有分泌物，出汗，呼吸急促转衰弱，食欲降低，甚至出现死亡。②运用寇氏法公式LD₅₀=1782.38mg／kg，S Ig LD₅₀=0.0602(LD₅₀的标准误)，LD₅₀95％CI（可信区间）=（1358.31 2338.84）mg／kg；③自主活动明显降低（p＜0.05），2000mg／kg与1000mg／kg、500mg／kg比较有差异（P＜0.05）；④脑HE染色显示染毒各组与NS组比较在1d神经元、神经胶质及神经核团无明显变化。7d甲苯染毒各组神经元肿胀，突起消失，空泡变性，神经胶质细胞可见空泡变性，数目无明显变化。14d神经胶质增生，神经核团内神经元变性，大脑皮层神经元细胞体聚集。Nissl硫堇染色显示染毒各组与NS组比较在1d无变化，14d甲苯染毒各组尼氏体减少，核空泡化，并随剂量增加而严重；免疫组织化学