目的：　　研究山楂叶总黄酮（THFL）对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及其对脂肪细胞因子网络的影响，探讨THFL防治NASH的作用机制。　　方法：　　50只SD雄性大鼠随机分为五组：正常组、模型组、THFL高剂量组、THFL低剂量组、易善复组，每组10只。正常组喂以普通标准饲料，其余各组喂以高脂饲料造模，连续12周；TFHL高、低剂量组在造模的同时以250mg/(kg·d)和125mg/(kg·d)的TFHL灌胃，易善复组在造模同时以195.4mg/(kg·d)易善复混悬液灌胃，正常组及模型组以等容量蒸馏水灌胃。12周后处死大鼠，HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变；全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸（FFA）含量；硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量；黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性；ELISA法检测血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Leptin）、白细胞介素-8（IL-8）含量；RT-PCR法检测肝组织TNF-α、Leptin mRNA的表达。　　结果：　　⑴高脂喂养12周成功复制了大鼠NASH模型，表现为肝组织重度脂肪肝，伴炎细胞浸润、肝细胞坏死；模型组大鼠肝组织脂肪变程度和炎症程度较正常组显著增强（P<0.01），血清CHOL、LDL-C、ALT、AST含量均显著增高(P<0.01)，血清TG、HDL-C含量明显降低(P<0.05，P<0.01)；TFHL高、低剂量组及易善复组大鼠肝组织炎症程度、血清ALT、AST活性较模型组明显降低(P<0.01、P<0.05)，TFHL低剂量组血清HDL水平较模型组明显增高(P<0.05)，但TFHL高、低剂量组及易善复组肝组织脂肪变程度、血清TG、CHOL、LDL与模型组比差异无显著性(P＞0.05)，TFHL高剂量组、易善复组血清HDL与模型组比差异无显著性(P＞0.05)；　　⑵模型组大鼠血清 MDA含量较正常组明显升高（P<0.01），SOD活性较正常组明显降低（P<0.01）；THFL高、低剂量组大鼠血清MDA含量较模型组明显减少（P<0.0l，P<0.05)，血清SOD活性显著增加(P<0.0l)；易善复组大鼠血清SOD活性显著增加(P<0.0l)，血清MDA含量与较模型组差异无显著性（P＞0.05）；　　⑶模型组大鼠血清TNF-α、Leptin、IL-8、FFA及肝组织中TNF-α、IL-8含量较正常组明显升高(P<0.05，P<0.01)，肝组织中TNF-α、Leptin mRNA的表达较正常组显著增强(P<0.01)； THFL高、低剂量组及易善复组大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较模型组明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织TNF-αmRNA表达较模型组显著下降（P<0.05，P<0.01），血清Leptin含量及肝组织Leptin mRNA的表达与模型组比差异无显著性（P＞0.05）；THFL高、低剂量组大鼠血清FFA含量较模型组明显降低（P<0.05），易善复组大鼠血清FFA含量与模型组比差异无显著性（P＞0.05）。　　结论：　　①NASH模型大鼠存在着脂质代谢紊乱、肝功能的损伤、氧应激/脂质过氧化反应增强、血清TNF-α、Leptin、IL-8、FFA水平升高，肝组织TNF-α、IL-8蛋白含量增高及肝组织TNF-α、Leptin mRNA的表达增强；　　②THFL可显著减轻NASH大鼠肝组织炎症损伤，改善肝功能，一定程度上纠正脂质代谢紊乱；能明显缓解NASH大鼠的氧化应激，减少脂质过氧化，显著增强机体抗氧化能力；　　③THFL可通过抗氧化应激调节细胞因子网络，抑制TNF-α、IL-8的分泌和FFA的生成，保护肝组织，有效地防治NASH的发展。这可能是山楂总黄酮防治NASH的机制之一。