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目的1、观察体外应用醋酸棉酚(GAA)对人舌鳞癌Tca8113细胞生长和凋亡的影响；2、检测体外应用GAA对人舌鳞癌Tca8113细胞hMLH1、MGMT基因甲基化水平的影响；为通过改变抑癌基因的甲基化状态治疗肿瘤提供理论和实验依据。方法1、常规培养人舌鳞癌Tca8113细胞,用GAA处理细胞,显微镜下观察处理前后舌癌细胞的形态学改变；2、应用MTT法检测不同浓度的GAA对细胞生长的影响,并计算GAA作用的IC50值；3、应用流式细胞仪(FCM)观察GAA作用前后人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡情况的变化；4、应用巢式甲基化特异性PCR (nMSP)方法检测人舌鳞癌Tca8113细胞在GAA作用48h、72h后hMLH1、MGMT基因甲基化状态的改变情况。结果1、MTT法检测显示,作用24h-72h,GAA对人舌鳞癌Tca8113细胞生长产生抑制作用,在一定剂量范围内具有浓度及时间依赖性。测得24h、48h、72h的IC50值分别为51.06μmol/L、31.9μmol/L、14.36μmol/L;2、流式细胞仪检测结果显示30μmol/L的GAA作用48h、15μmol/L的GAA作用72h后,细胞凋亡率均较对照组升高(P<0.05)；3、经nMSP检测,人舌鳞癌Tca8113细胞内存在hMLH1、MGMT基因的高甲基化。以终浓度30μmol/L、15μmol/L的GAA分别作用于人舌鳞癌Tca8113细胞48h、72h,GAA对人舌鳞癌Tca8113细胞的hMLH1、MGMT基因启动子区CpG岛的高甲基化状态产生部分逆转作用。结论1、人舌鳞癌Tca8113细胞系中存在hMLH1和MGMT基因启动子区CpG岛的高甲基化；2、GAA能抑制人舌鳞癌Tca8113的生长并诱导细胞凋亡,在一定的范围内,GAA对人舌鳞癌Tca8113细胞的抑制性具有浓度及时间的依赖性；3、一定浓度的GAA能够使人舌鳞癌Tca8113细胞系hMLH1、MGMT基因启动子区CpG岛发生去甲基化。