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首先,本文就拟南芥PIF4基因如何在正常光下负调节几个因子引起的花青素积累做了初步的探索。其次,以青稞为材料,研究了呼吸代谢介导的H2O2是如何调节UV-B吸收组分、光合系统和气孔运动等生理过程的改变并增强对UV-B辐射耐受性的。详细的结果如下:1.PIF4负调节拟南芥花青素的积累。PIFs（Phytochrome interacting factors）作为一个重要的光信号转录因子,调节植物下胚轴的生长和花青素的积累等生理过程。我们的研究发现,在正常的光照条件下,50μM的茉莉酸甲酯（Me JA）,10μM的细胞分裂素（6-BA）和缺氮（-N）都能显著诱导拟南芥Col-0、PIFs相关单突变体和四突变体中花青素的积累,也能诱导过表达系35S::PIF3和35S::PIF5中花青素的积累,但是不能诱导35S::PIF4过表达系中花青素的积累。正常光照条件下,Me JA和6-BA处理12 h能够上调Col-0幼苗中PIF1、PIF3和PIF5基因的表达,但是显著地减少了PIF4基因的表达。此外,与Col-0相比,花青素合成相关基因CHI、CHS、DFR等和花青素合成调节基因PAP1、PAP2和TTG1等的表达在突变体pif4-2和pifq中显著地被上调,但是在35S::PIF4过表达系中被明显的抑制。利用酵母双杂交和Bi FC技术发现PIF4能够与PAP1和PAP2蛋白相互作用。此外,通过OVERLAY技术发现PIF4蛋白与PAP1和PAP2蛋白都共定位在拟南芥原生质体和烟草叶片的细胞核中。进一步通过酵母双杂技术确定了PAP1和PAP2蛋白含有R2R3功能域的N端和它们的C端同时存在时,PAP1和PAP2才能和PIF4蛋白相互作用,而PIF4蛋白含有APB功能域的N端是负责同PAP1和PAP2蛋白相互作用的重要区域。接着通过瞬时表达实验证明了PIF4可以抑制PAP1和PAP2的启动子活性,从而影响了它们的转录活性。通过酵母三杂实验证实了PIF4可以和b HLH家族中的TT8竞争性结合PAP1和PAP2蛋白,从而影响了MYB-b HLH-WD40（MWB）复合物的形成,从而减少了花青素的产生。最后,通过转基因发现过表达PAP1基因没能挽救35S::PIF4株系中花青素的减少,但是明显增强了野生型中花青素的积累,尤其是在Me JA和6-BA处理的条件下。这种结果进一步被杂交系pap1-D/35S::PIF4所确证:pap1-D在正常情况下就明显积累比较多的花青素,但是即使是在Me JA和6-BA处理下,pap1-D/35S::PIF4杂交系也积累了非常少的花青素。综上所述,PIF4可能通过抑制PAP1和PAP2的转录活性以及MBW复合物的完整性,最终负调节了花青素的积累。2.呼吸代谢调控了青稞交叉适应。用200 m M的Na Cl作为盐预处理24 h后,将青稞再暴露到UV-B辐射下,与没有预处理的相比,显著改善了青稞的生长情况,表现为减少了萎蔫的叶子数目,增加了相对含水量和减少了MDA含量。同时发现盐的预处理能明显改善UV-B辐射下青稞叶片中抗氧化酶的活性。此外,盐预处理也提高了UV-B胁迫下抗氰呼吸的容量以及G6PDH的活性。在UV-B辐射下,产生多余的NADPH会从叶绿体转入线粒体,后被抗氰呼吸所消耗。抗氰呼吸被抑制后,叶片中的NADPH/NADP+明显增高;同时,G6PDH也是产生NADPH的主要途径,当G6PDH被抑制后,NADPH/NADP+的比率明显降低。因此,两者以NADPH作为纽带以协同的方式参与到青稞对盐和UV-B的交叉适应中。正常水平的NADPH是谷胱甘肽和抗坏血酸循环以及NADPH氧化酶所必需的还原力。当NADPH含量不足时,抗坏血酸和谷胱甘肽的含量和NADPH氧化酶的活性也降低;相反,NADPH含量过量的时候,会增加它们各自的含量和活性。进一步我们发现,在UV-B、UV-B+Na Cl+SHAM和UV-B+Na Cl+Glucm处理时,H2O2的水平都处在一个非常高的水平,而且在这些处理中,光合系统严重受损,光合相关系数明显下降,气孔关闭,气孔临近细胞发育不正常以及UV-B吸收组分含量明显增加。相比,其它处理中都呈现一个相反的改变。这些结果共同说明盐预处理增强了抗氰呼吸和G6PDH,两者协同控制NADPH含量的平衡。NADPH,一方面可以反馈调节抗氰呼吸和G6PDH,另一方面可以为谷胱甘肽和抗坏血酸循环以及NADPH氧化酶提供足够的还原力,最终维持了活性氧的动态平衡,减少了由活性氧引起的氧化损伤,光合系统受阻,气孔关闭和UV-B吸收组分沉积等生理过程,说明青稞对UV-B辐射的耐受性增强。