星形胶质细胞具有多种多样的支持功能,包括离子缓冲,维持代谢稳定和神经递质清除。除此之外,星形胶质细胞还可以通过特殊的神经递质受体感知神经元活动。反之,星形胶质细胞可以通过释放神经胶质递质来调节突触活动。许多证据表明星形胶质细胞对来自蓝斑核（locus coeruleus）的纤维非常敏感。但是,对于蓝斑释放的去甲肾上腺素如何通过星形胶质细胞调节突触传递还知之甚少。本研究拟通过药理学,行为学和电生理手段探究星形胶质细胞肾上腺素受体参与突触传递和高级认知功能目的:探索星形胶质细胞能否通过感知来自蓝斑核的去甲肾上腺素来调节突触传递以及这种星形胶质细胞-神经元相互作用方式能否影响高级认知功能。方法:首先我们通过给C57BL/6小鼠注射AAV2/8将经过改造的钙指示剂表达在星形胶质细胞内,取脑切片后分别进行钙成像检测和免疫组织化学分析。其次我们通过药理学和电生理相结合的手段观察海马DG神经元的EPSC的变化,α1-AR受体和SICs关系,GluN2B-NMDAR受体与海马DG区颗粒细胞（GCs）突触传递的关系,D-Serine和和嘌呤能信号对星形胶质细胞和GCs的影响,最后我们通过条件恐惧训练检测海马DG区的LC-NE信号对恐惧记忆的影响。结果:免疫组化显示钙指示剂GCaMP6f特异性的表达在星形胶质细胞中。钙成像表明外源性施加去甲肾上腺素能引起星形胶质细胞内钙信号升高。电生理表明,NE通过促进星形胶质细胞释放谷氨酸来提高海马DG区颗粒细胞微小兴奋性突触后电流mEPSC的频率但其幅度不受影响;对脑片浴液施加TTX阻断神经网络活动后,NE仍旧能够提高缓慢内向电流的频率;而施加特拉唑嗪能够抑制这种作用;当施加特异性激动剂Ro25-6981来阻断突触前GluN2B-NMDA受体后,NE无法引起mEPSC频率升高。此外行为学实验显示套管给予特拉唑嗪能够影响小鼠条件恐惧训练的行为学表现,说明DG区NE信号的激活是海马介导的情景恐惧记忆形成所必需的。结论:星形胶质细胞能通过自身钙信号变化释放谷氨酸作用到海马DG区颗粒细胞突触前,引起突触前神经递质释放增加,从而影响情境惧记忆的形成。