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目的:为了探索小肠神经内分泌肿瘤的发病机制及潜在的治疗靶点。方法:通过分析基因表达综合(GEO)数据库的微阵列数据集(GSE65286),通过RStudio工具用于筛选小肠NEN和正常组织之间的差异表达基因(DEG)。使用注释,可视化和综合发现数据库进行了基因本体论功能和《京都议定书》全基因组和基因组途径富集分析,以鉴定DEG的途径和功能性注释。这些DEG编码的蛋白质之间的相互作用基于检索相互作用基因数据库的搜索工具进行了分析,并通过Cytoscape在线软件进行可视化处理。此外,我们使用GEPIA数据库来对HUB基因进行生存分析来评估SI-NENs患者中枢基因表达的预后价值。结果:通过基因表达数据集获自GEO数据库的GSE65286数据集(其中包含10个正常的小肠粘膜组织,10个原发小肠NEN组织及23个远处转移组织(其中包含20个肝转移组织,3个淋巴结转移组织),使用RStudio对GSE65286数据集进行分析筛选小肠NEN与正常组织之间的差异表达基因(DEG),共计得到658个DEGs,其中314个为上调基因,344个为下调基因。使用DAVID在线工具对DEGs进行GO富集分析和KEGG富集分析,以鉴定DEG的途径和功能性注释。这些DEG的蛋白质间相互作用基于检索相互作用基因数据库的搜索工具进行了分析,并通过Cytoscape软件进行可视化,通过PPI网络中的连接程度评估了前十个基因,结果显示,F2.ALB.CASR.TAC1.FGG五个为上调基因,CG.APOA1.LPAR5.NMU.CCK五个为下调基因。此外,我们使用GEPIA对HUB基因进行生存分析来评估SI-NENs病人中枢基因表达的预后。结论:TCA1.ALB.FGG.LPAR5的异常表达与SI-NENs患者的不良临床结果有关。其中在SI-NENs患者中,TCA1过度表达及LPAR5的低表达是不利的预后因素。这些核心基因可能是改善诊断,优化治疗方案和预测远期生存率的潜在标记物。另外,与这些基因相关的途径可能是SI-NENs的潜在治疗靶标。